2 Februari 1987
Cina
1992
Cina-Amerika
12 Agustus 1993
Korea
29 Maret 1994
Korea
24 Oktober 1994
Korea
Sabtu, 19 Juni 2010
F(x)
2 Februari 1987
Cina
1992
Cina-Amerika
12 Agustus 1993
Korea
29 Maret 1994
Korea
24 Oktober 1994
Korea
THE TRAX - Let You Go Lyric
Hayahke heuryeo jin geurim sok chu eoge chaekjang soguri geujeo suchyeohan annyeong
Dorawa kkeutnae mal mothago shigan teumsaero heulleo jeomjeom meoreojin gieok
Myeot beone gyejeol jina majuhan du nun dongja amu maldo mothago
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Bein sangcheo heunjeokman nama chora haneyo
Parahke jillyeo beorin haneul geudeo beorin ibsul ulkeok geuripda neore chigo
Miryeone eongkin inyeone kkeun chama pulji mothago dashi mudeo duneyo
Meok meokhan gaseumi chamji mothago dallyeo meoreojin ni deung dwiro
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Bein sangcheo heunjeokman nama meo mulleo itneun geol
Oh stay, stay again, oh stay, stay again
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Kkeunkin nunmul soge shiganeul dashi mukkeo dulge too tired, too tired
Moreujyo ibyeolhan namjaye nunmul
Mot gyeondige neol maemdol deon jichin hansumdo
Jidokhan geurium mok joreudeon
Eongkin uri dure chu eogeul seulpeun haneure bonae julge
Within the whitely faded picture,
Atop the bookshelf of memory,
We were just faintly exchanging helloes
Comeback, but to the end I still couldn’t say it
And as the time flies by
The memory fades away
Many seasons passed
And as we meet face to face
I still couldn’t say it
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
All that’s left are cuts
From the faded memory-window fragments
The pure blue sky
The rigid lips cry
As I shout how much I miss you
The string of fate tangled at lingering feelings
Remains tangled
Then it buries itself once again
The suffering heart couldn’t hold back any longer
And it’s chasing after your distant figure
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
All that’s left are cuts
From the faded memory-window fragments
Oh Stay~ stay again (oh stay~ stay again)
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
The time within tears cut apart
From the faded memory-window fragments
I’ll tie them together once again
To tie, to tie
You wouldn’t know, the tears of broken boy
The tired sighs circling around you, so you can’t stand it
I will send our tangled memories
That has been tightening around the throat venomously, to the saddened sky
Dorawa kkeutnae mal mothago shigan teumsaero heulleo jeomjeom meoreojin gieok
Myeot beone gyejeol jina majuhan du nun dongja amu maldo mothago
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Bein sangcheo heunjeokman nama chora haneyo
Parahke jillyeo beorin haneul geudeo beorin ibsul ulkeok geuripda neore chigo
Miryeone eongkin inyeone kkeun chama pulji mothago dashi mudeo duneyo
Meok meokhan gaseumi chamji mothago dallyeo meoreojin ni deung dwiro
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Bein sangcheo heunjeokman nama meo mulleo itneun geol
Oh stay, stay again, oh stay, stay again
Gaseumi chagaun namjaga ureoyo
Ibyeore mojildeon geunyeodo uneyo
Baraejin chu eogyuri jogage
Kkeunkin nunmul soge shiganeul dashi mukkeo dulge too tired, too tired
Moreujyo ibyeolhan namjaye nunmul
Mot gyeondige neol maemdol deon jichin hansumdo
Jidokhan geurium mok joreudeon
Eongkin uri dure chu eogeul seulpeun haneure bonae julge
Within the whitely faded picture,
Atop the bookshelf of memory,
We were just faintly exchanging helloes
Comeback, but to the end I still couldn’t say it
And as the time flies by
The memory fades away
Many seasons passed
And as we meet face to face
I still couldn’t say it
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
All that’s left are cuts
From the faded memory-window fragments
The pure blue sky
The rigid lips cry
As I shout how much I miss you
The string of fate tangled at lingering feelings
Remains tangled
Then it buries itself once again
The suffering heart couldn’t hold back any longer
And it’s chasing after your distant figure
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
All that’s left are cuts
From the faded memory-window fragments
Oh Stay~ stay again (oh stay~ stay again)
The coldhearted man is crying
At our parting, even she’s crying
The time within tears cut apart
From the faded memory-window fragments
I’ll tie them together once again
To tie, to tie
You wouldn’t know, the tears of broken boy
The tired sighs circling around you, so you can’t stand it
I will send our tangled memories
That has been tightening around the throat venomously, to the saddened sky
Infeksi Menular Seksual : KONDILOMA AKUMINATA (GENITAL WARTS)
ETIOLOGI
HPV (human papilloma virus).
DIAGNOSIS
Lesi di daerah lipatan yg lembab : vulva & sktrnya, introitus vagina, kadang-kadang pd porsio uteri.
Lesi berupa vegetasi soliter/multiple; brtangkai; kmerahn; prmukaan brjonjot tajam spt kutil; dpt mliputi daerah yg luas hingga orificium uretra, mukosa labium majus & anus.
Timbul infeksi sekunder --> Warna mjd abu-abu, brbau tdk enak.
Vegetasi yg besar dsbt giant condyloma.
Fluor albus.
Pd khamiln, prtumbuhn pnykt lbh cepat.
DIAGNOSIS BANDING
1. Kondiloma Akuminata
2. Veruka Vulgaris : vegetasi yg tdk brtangkai, kering, brwarna abu-abu/sama dg warna kulit.
3. Sifilis : ???
PENATALAKSANAAN
1. Bersihkn / irigasi lokasi lesi dg larutan antiseptic --> Lkkn ablasi dg kauter elektrik (aman bg ibu hamil).
Pilihan terapi local:
a. Asam trikloro asetat 40-50%
b. Asam salisilat 20-40% (lindungi bag sktr lesi dg vaselin agar tdk mmbakar mukosa yg sehat)
2. Asiklovir 200 mg setiap 4 jam.
3. AB profilaksis : Ampisilin + Sulbkatam 2,25 g oral dosis tunggal.
4. Obati pula pasangan.
5. Bila timbul lesi yg sgt ekstensif (psc pngbtn) --> Prtimbangkn kmungkinn HIV.
6. Lesi trbatas --> Prsalinn per vaginam.
7. Lesi ekstensigf --> Prsalinn per abdominam.
Tdk drekomendasikn. Hny dlkkn bl dg obstruksi jalan lahir / bl prsalinn per vaginam dpt mngakibatkn prdarahn brlebihn.
PROGNOSIS
Bonam.
KOMPLIKASI
Ibu : Tidak ada.
Bayi : Transmisi transplasenta, perinatal / postnatal --> Papillomatosis laring & respiratorik & perianal warts → JARANG.
Giant condyloma --> Kganasn.
HPV (human papilloma virus).
DIAGNOSIS
Lesi di daerah lipatan yg lembab : vulva & sktrnya, introitus vagina, kadang-kadang pd porsio uteri.
Lesi berupa vegetasi soliter/multiple; brtangkai; kmerahn; prmukaan brjonjot tajam spt kutil; dpt mliputi daerah yg luas hingga orificium uretra, mukosa labium majus & anus.
Timbul infeksi sekunder --> Warna mjd abu-abu, brbau tdk enak.
Vegetasi yg besar dsbt giant condyloma.
Fluor albus.
Pd khamiln, prtumbuhn pnykt lbh cepat.
DIAGNOSIS BANDING
1. Kondiloma Akuminata
2. Veruka Vulgaris : vegetasi yg tdk brtangkai, kering, brwarna abu-abu/sama dg warna kulit.
3. Sifilis : ???
PENATALAKSANAAN
1. Bersihkn / irigasi lokasi lesi dg larutan antiseptic --> Lkkn ablasi dg kauter elektrik (aman bg ibu hamil).
Pilihan terapi local:
a. Asam trikloro asetat 40-50%
b. Asam salisilat 20-40% (lindungi bag sktr lesi dg vaselin agar tdk mmbakar mukosa yg sehat)
2. Asiklovir 200 mg setiap 4 jam.
3. AB profilaksis : Ampisilin + Sulbkatam 2,25 g oral dosis tunggal.
4. Obati pula pasangan.
5. Bila timbul lesi yg sgt ekstensif (psc pngbtn) --> Prtimbangkn kmungkinn HIV.
6. Lesi trbatas --> Prsalinn per vaginam.
7. Lesi ekstensigf --> Prsalinn per abdominam.
Tdk drekomendasikn. Hny dlkkn bl dg obstruksi jalan lahir / bl prsalinn per vaginam dpt mngakibatkn prdarahn brlebihn.
PROGNOSIS
Bonam.
KOMPLIKASI
Ibu : Tidak ada.
Bayi : Transmisi transplasenta, perinatal / postnatal --> Papillomatosis laring & respiratorik & perianal warts → JARANG.
Giant condyloma --> Kganasn.
MOLA DESTRUENS / PENYAKIT TROFOBLAST GANAS JENIS VILLOSUM
DEFINISI
Penyakit trofoblast setelah mola hidatidosa; terbatas pada miometrium; mungkin dapat tersebar di villus, vagina, paru-paru.
ETIOLOGI
Mola Hidatidosa (Tidak diketahui, Hipotesis : defisiensi protein. F.Risk : Sosioekonomi ↓, usia<20 tahun, paritas ↑. DIAGNOSIS 1. Gejala-gejala : a. Amenore --> Diikuti perdarahan uterus tdk teratur.
b. Kadar HCG pasca mola m↑ lagi.
c. Pemeriksaan Ginekologik :
i. Uterus membesar & lembek.
ii. Kista tekalutein pd kedua ovarium.
2. Pemeriksaan Tambahan :
a. Kerokan :
(+) villus-villus dg proliferasi trofoblast berlebihan.
(-) --> krn tumor tdk ada lg di kavum uteri, tetapi sudah di miometrium.
b. Angiografi --> mmperlihatkn gambaran vaskularisasi abnormal daerah invasi.
c. Histerogram --> mmperlihatkn gambaran kavum uteri tdk rata.
d. Histeroskopi
e. USG
PENATALAKSANAAN
1. Kemoterapi (dpt menyembuhkan).
Metotrexate (0,4 mg/kg BB/hr IM slm 5 hari) & Dactinomycin --> ukur kadar HCG 1 minggu 3 x & ukur Hb. Leukosit, trombosit tiap hari --> Tidak berhasil : Dberikn obat kedua/sequential therapy.
2. Fungsi uterus tdk dperlukn lg (tdk mau pny anak lg) --> Histerektomi + Kemoterapi.
3. Jk ada metastasis di pelvis/vagina --> Kemoterapi (Metotrexate dosis ↓ & Dactinomycin dosis ↓) --> Tetap resisten : Triple Therapy (Metotrexate- Dactinomycin- Cyclophospamide) atau Metotrexate IV dosis.
PROGNOSIS
50% kasus dpt dicapai reaksi baik dengan 1 jenis obat.
KOMPLIKASI
ESO : depresi sistem hematopoiesis, gangguan GIT, alopesia, vulvo-vaginitis, konjungtivitis, eksantem pd kulit.
Penyakit trofoblast setelah mola hidatidosa; terbatas pada miometrium; mungkin dapat tersebar di villus, vagina, paru-paru.
ETIOLOGI
Mola Hidatidosa (Tidak diketahui, Hipotesis : defisiensi protein. F.Risk : Sosioekonomi ↓, usia<20 tahun, paritas ↑. DIAGNOSIS 1. Gejala-gejala : a. Amenore --> Diikuti perdarahan uterus tdk teratur.
b. Kadar HCG pasca mola m↑ lagi.
c. Pemeriksaan Ginekologik :
i. Uterus membesar & lembek.
ii. Kista tekalutein pd kedua ovarium.
2. Pemeriksaan Tambahan :
a. Kerokan :
(+) villus-villus dg proliferasi trofoblast berlebihan.
(-) --> krn tumor tdk ada lg di kavum uteri, tetapi sudah di miometrium.
b. Angiografi --> mmperlihatkn gambaran vaskularisasi abnormal daerah invasi.
c. Histerogram --> mmperlihatkn gambaran kavum uteri tdk rata.
d. Histeroskopi
e. USG
PENATALAKSANAAN
1. Kemoterapi (dpt menyembuhkan).
Metotrexate (0,4 mg/kg BB/hr IM slm 5 hari) & Dactinomycin --> ukur kadar HCG 1 minggu 3 x & ukur Hb. Leukosit, trombosit tiap hari --> Tidak berhasil : Dberikn obat kedua/sequential therapy.
2. Fungsi uterus tdk dperlukn lg (tdk mau pny anak lg) --> Histerektomi + Kemoterapi.
3. Jk ada metastasis di pelvis/vagina --> Kemoterapi (Metotrexate dosis ↓ & Dactinomycin dosis ↓) --> Tetap resisten : Triple Therapy (Metotrexate- Dactinomycin- Cyclophospamide) atau Metotrexate IV dosis
PROGNOSIS
50% kasus dpt dicapai reaksi baik dengan 1 jenis obat.
KOMPLIKASI
ESO : depresi sistem hematopoiesis, gangguan GIT, alopesia, vulvo-vaginitis, konjungtivitis, eksantem pd kulit.
Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi dalam Kehamilan
PERUBAHAN ANATOMIK
o Tinggi diafragma naik 4 cm
o Diameter transversal m↑ 2 cm
o Sudut subkosta m↑ 350
o Perubahan hormonal --> Mempengaruhi saluran pernafasan atas&mukosa sal nafas --> Hiperemi, Edema mukosa, Hipersekresi, ↑ Sensitivitas mukosa.
PERUBAHAN FISIOLOGIS
↑ Penggunaan oksigen basal pd paruh akhir khamiln sktr 20-40 ml/mnt; PO2 arteri sdkt m↓ ,jd 28 mmHg; pH plasma 7,45; bikarbonat m↓ mjd 20 meq/l -->
o kapasitas vital ↑ ,
o kapasitas inspirasi ↑ ,
o vol cairan ekspirasi ↓ ,
o vol residu ↓ ,
o kapasitas residu fungsional ↓ ,
o vol tidal ↑ ,
o ventilasi per menit ↑ .
o Tinggi diafragma naik 4 cm
o Diameter transversal m↑ 2 cm
o Sudut subkosta m↑ 350
o Perubahan hormonal --> Mempengaruhi saluran pernafasan atas&mukosa sal nafas --> Hiperemi, Edema mukosa, Hipersekresi, ↑ Sensitivitas mukosa.
PERUBAHAN FISIOLOGIS
↑ Penggunaan oksigen basal pd paruh akhir khamiln sktr 20-40 ml/mnt; PO2 arteri sdkt m↓ ,jd 28 mmHg; pH plasma 7,45; bikarbonat m↓ mjd 20 meq/l -->
o kapasitas vital ↑ ,
o kapasitas inspirasi ↑ ,
o vol cairan ekspirasi ↓ ,
o vol residu ↓ ,
o kapasitas residu fungsional ↓ ,
o vol tidal ↑ ,
o ventilasi per menit ↑ .
Perubahan Organ Sistem dalam Kehamilan
Sistem gastrointestinal
Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-muntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin makan terus (mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum).
Sistem respirasi
Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas umumnya merasakan sesak dan pendek nafas, hal ini karena usus-usus tertekan oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak.
Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun.
Sistem sirkulasi / kardiovaskular
Perubahan fisiologi pada kehamilan normal, yang terutama adalah perubahan HEMODINAMIK maternal, meliputi :
- retensi cairan, bertambahnya beban volume dan curah jantung
- anemia relatif
- akibat pengaruh hormon, tahanan perifer vaskular menurun
- tekanan darah arterial menurun
- curah jantung bertambah 30-50%, maksimal akhir trimester I, menetap sampai akhir kehamilan
- volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50%
- volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan, kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir kehamilan
Eritropoiesis dalam kehamilan juga meningkat untuk memenuhi kebutuhan transport zat asam yg dibutuhkan sekali dalam kehamilan.meskipun ada peningkatan dalam volume eritrosit secara keseluruhan ,tetapi penambahan plasma jauh lebih besar sampai 25-45%, sehingga konsentrasi Hb menjadi lebih rendah (kadar hemoglobin menurun akibat anemia relatif). Cardiac output meningkat sampai 20-40%. Resistensi perifer juga menurun, sering tampak sebagai varisces tungkai. Leukosit meningkat sampai 15.000/mm3, akibat reaksi antigen antiibodi fisiologik yang terjadi pada kehamilan.
Sistem traktus urinarius
Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara.
Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal.
Kulit
Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara, linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb.
Metabolisme
Basal metabolic rate meningkat sampai 15% selama pertengahan akhir kehamilan akibat peningkatan sekresi berbagai hormone selama kehamilan termasuk tiroksin, korteks adrenal, hormone-hormon kelamin, terjadi juga hipertrofi tiroid.
Kebutuhan karbohidrat meningkat sampai 2300 kal/hari (hamil) dan 2800 kal/hari (menyusui). Kebutuhan protein 1 g/kgbb/hari untuk menunjang pertumbuhan janin. Kadar kolesterol plasma meningkat sampai 300 g/100ml. Kebutuhan kalsium, fosfor, magnesium, cuprum meningkat. Ferrum dibutuhkan sampai kadar 800 mg, untuk pembentukan hemoglobin tambahan.
Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-muntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin makan terus (mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum).
Sistem respirasi
Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas umumnya merasakan sesak dan pendek nafas, hal ini karena usus-usus tertekan oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak.
Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun.
Sistem sirkulasi / kardiovaskular
Perubahan fisiologi pada kehamilan normal, yang terutama adalah perubahan HEMODINAMIK maternal, meliputi :
- retensi cairan, bertambahnya beban volume dan curah jantung
- anemia relatif
- akibat pengaruh hormon, tahanan perifer vaskular menurun
- tekanan darah arterial menurun
- curah jantung bertambah 30-50%, maksimal akhir trimester I, menetap sampai akhir kehamilan
- volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50%
- volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan, kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir kehamilan
Eritropoiesis dalam kehamilan juga meningkat untuk memenuhi kebutuhan transport zat asam yg dibutuhkan sekali dalam kehamilan.meskipun ada peningkatan dalam volume eritrosit secara keseluruhan ,tetapi penambahan plasma jauh lebih besar sampai 25-45%, sehingga konsentrasi Hb menjadi lebih rendah (kadar hemoglobin menurun akibat anemia relatif). Cardiac output meningkat sampai 20-40%. Resistensi perifer juga menurun, sering tampak sebagai varisces tungkai. Leukosit meningkat sampai 15.000/mm3, akibat reaksi antigen antiibodi fisiologik yang terjadi pada kehamilan.
Sistem traktus urinarius
Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara.
Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal.
Kulit
Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara, linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb.
Metabolisme
Basal metabolic rate meningkat sampai 15% selama pertengahan akhir kehamilan akibat peningkatan sekresi berbagai hormone selama kehamilan termasuk tiroksin, korteks adrenal, hormone-hormon kelamin, terjadi juga hipertrofi tiroid.
Kebutuhan karbohidrat meningkat sampai 2300 kal/hari (hamil) dan 2800 kal/hari (menyusui). Kebutuhan protein 1 g/kgbb/hari untuk menunjang pertumbuhan janin. Kadar kolesterol plasma meningkat sampai 300 g/100ml. Kebutuhan kalsium, fosfor, magnesium, cuprum meningkat. Ferrum dibutuhkan sampai kadar 800 mg, untuk pembentukan hemoglobin tambahan.
Hormon-hormon yang Berperan Dalam Kehamilan
- Human Chorionic Gonadotropin (hCg)
Disintesis dan disekresi oleh plasenta. hCG mulai dapat dideteksi satu hari setelah implantasi. Sekresi hormone ini akan mempengaruhi hidup korpus luteum dan menstimulasi produksi progesterone melalui sistem minggu saat plasenta mampu menyintesis progesterone dan estrogen sendiri untuk mempertahankan kehamilan. Fungsi hCG yang lain : merangsang proses diferensiasi sitotrofoblas, stimulasi produksi testosterone testis janin, diduga mempunyai efek imunosupresif selama kehamilan, memiliki efek tirotropik yang menyebabkan peningkatan produksi tiroksin.
- Human Placental Lactogen (hPL)
Disintesis di sinsitiotrofoblas, dapat dideteksi mulai hari ke-12 setelah fertilisasi/ segera setelah implantasi. hPL mempunyai efek proteksi pada janin. Kadar hPL yang rendah ditemukan pada preeclampsia, pertumbuhan janin terhambat, dan neoplasma trofoblas.
- Chorionic Adrenocorticotropin (CACTH)
Protein yang mirip ACTH. Kadar meningkat seiring bertambahnya usia kehamilan. Plasenta menghasilkan ACTH yang kemudian disekresikan ke dalam sirkulasi maternal dan janin, tetapi ACTH maternal tidak masuk ke dalam sirkulasi janin.
- Chorionic Thyrotropin (CT)
Disekresi oleh plasenta. Ikut berperan dalam terjadinya peningkatan produksi tiroksin pada kehamilan.
- Relaksin
Mempunyai struktur kimia mirip insulin. Hormon ini bekerja pada miometrium untuk merangsang adenyl cylase dan menyebabkan relaksi uterus.
- Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH)
Disintesis oleh plasenta. Berperan sebagai hCG-releasing hormone.
- Corticotropin Releasing Hormone (CRH)
Ditemukan di plasenta pada trofoblas, amnion, korion, dan desidua. Perannya diduga berhubungan dengan relaksasi otot polos (baik miometrium maupun pembuluh darah), imunosupresi, merangsang pembentukan prostaglandin plasenta.
- Thyrotropin Releasing Hormone (cTRH) dan Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH)
Juga dikenal sebagai somatokrinin, dapat dideteksi pada plasenta. Aktivitas biologisnya belum diketahui.
- Progesteron
Saat usia kehamilan aterm, plasenta menghasilkan progesterone + 210 mg/hari. Fungsi antara lain : mempertahankan keadaan tenang uterus dengan mempertahankan afinitas yang tinggi dari reseptor β2-adrenergic miometrium, berpengaruh terhadap otot polos arteriol sehingga kapasitas vascular meningkat dan tahanan perifer menurun, selaku substrat bagi produksi glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh adrenal janin.
- Estrogen
Plasenta pada kehamilan aterm menyekresi baik estron, estradiol, maupun estriol ke dalam sirkulasi maternal dan janin. Estrogen berfungsi meningkatkan sintesis progesterone melalui peningkatan uptake LDL dan aktivitas P450cc sinsisiotrofoblas, menyebabkan vasodilatasi sirkulasi uteroplasenta, stimulasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron, neovaskulerisasi plasenta, meningkatkan kontraktilitas uterus dan mempunyai efek mitogenik terhadap pertumbuhan dan perkembangan glandula mammae.
Disintesis dan disekresi oleh plasenta. hCG mulai dapat dideteksi satu hari setelah implantasi. Sekresi hormone ini akan mempengaruhi hidup korpus luteum dan menstimulasi produksi progesterone melalui sistem minggu saat plasenta mampu menyintesis progesterone dan estrogen sendiri untuk mempertahankan kehamilan. Fungsi hCG yang lain : merangsang proses diferensiasi sitotrofoblas, stimulasi produksi testosterone testis janin, diduga mempunyai efek imunosupresif selama kehamilan, memiliki efek tirotropik yang menyebabkan peningkatan produksi tiroksin.
- Human Placental Lactogen (hPL)
Disintesis di sinsitiotrofoblas, dapat dideteksi mulai hari ke-12 setelah fertilisasi/ segera setelah implantasi. hPL mempunyai efek proteksi pada janin. Kadar hPL yang rendah ditemukan pada preeclampsia, pertumbuhan janin terhambat, dan neoplasma trofoblas.
- Chorionic Adrenocorticotropin (CACTH)
Protein yang mirip ACTH. Kadar meningkat seiring bertambahnya usia kehamilan. Plasenta menghasilkan ACTH yang kemudian disekresikan ke dalam sirkulasi maternal dan janin, tetapi ACTH maternal tidak masuk ke dalam sirkulasi janin.
- Chorionic Thyrotropin (CT)
Disekresi oleh plasenta. Ikut berperan dalam terjadinya peningkatan produksi tiroksin pada kehamilan.
- Relaksin
Mempunyai struktur kimia mirip insulin. Hormon ini bekerja pada miometrium untuk merangsang adenyl cylase dan menyebabkan relaksi uterus.
- Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH)
Disintesis oleh plasenta. Berperan sebagai hCG-releasing hormone.
- Corticotropin Releasing Hormone (CRH)
Ditemukan di plasenta pada trofoblas, amnion, korion, dan desidua. Perannya diduga berhubungan dengan relaksasi otot polos (baik miometrium maupun pembuluh darah), imunosupresi, merangsang pembentukan prostaglandin plasenta.
- Thyrotropin Releasing Hormone (cTRH) dan Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH)
Juga dikenal sebagai somatokrinin, dapat dideteksi pada plasenta. Aktivitas biologisnya belum diketahui.
- Progesteron
Saat usia kehamilan aterm, plasenta menghasilkan progesterone + 210 mg/hari. Fungsi antara lain : mempertahankan keadaan tenang uterus dengan mempertahankan afinitas yang tinggi dari reseptor β2-adrenergic miometrium, berpengaruh terhadap otot polos arteriol sehingga kapasitas vascular meningkat dan tahanan perifer menurun, selaku substrat bagi produksi glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh adrenal janin.
- Estrogen
Plasenta pada kehamilan aterm menyekresi baik estron, estradiol, maupun estriol ke dalam sirkulasi maternal dan janin. Estrogen berfungsi meningkatkan sintesis progesterone melalui peningkatan uptake LDL dan aktivitas P450cc sinsisiotrofoblas, menyebabkan vasodilatasi sirkulasi uteroplasenta, stimulasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron, neovaskulerisasi plasenta, meningkatkan kontraktilitas uterus dan mempunyai efek mitogenik terhadap pertumbuhan dan perkembangan glandula mammae.
Fisiologi Kehamilan
Proses terjadinya kehamilan:
o Fertilisasi
Dalam keadaan normal in vivo, pembuahan terjadi di daerah tuba Falopii umumnya di daerah ampula / infundibulum. Spermatozoa bergerak cepat dari vagina ke dalam rahim, masuk ke dalam tuba. Gerakan ini mungkin dipengaruhi juga oleh peranan kontraksi miometrium dan dinding tuba yang juga terjadi saat sanggama.
Hasil utama pembuahan :
• penggenapan kembali jumlah kromosom dari penggabungan dua paruh haploid dari ayah dan dari ibu menjadi suatu bakal individu baru dengan jumlah kromosom diploid.
• penentuan jenis kelamin bakal individu baru, tergantung dari kromosom X atau Y yang dikandung sperma yang membuahi ovum tersebut.
• permulaan pembelahan dan stadium-stadium pembentukan dan perkembangan embrio (embriogenesis)
o Pembelahan awal embrio
Zigot mulai menjalani pembelahan awal mitosis sampai beberapa kali.Setelah 3-4 kali pembelahan : zigot memasuki tingkat 16 sel, disebut stadium morula (kira-kira pada hari ke-3 sampai ke-4 pascafertilisasi).
Morula terdiri dari inner cell mass (kumpulan sel-sel di sebelah dalam, yang akan tumbuh menjadi jaringan-jaringan embrio sampai janin) dan outer cell mass (lapisan sel di sebelah luar, yang akan tumbuh menjadi trofoblas sampai plasenta).
Kira-kira pada hari ke-5 sampai ke-6, di rongga sela-sela inner cell mass merembes cairan menembus zona pellucida, membentuk ruang antar sel. Ruang antar sel ini kemudian bersatu dan memenuhi sebagian besar massa zigot membentuk rongga blastokista. Inner cell mass tetap berkumpul di salah satu sisi, tetap berbatasan dengan lapisan sel luar. Pada stadium ini zigot disebut berada dalam stadium blastula atau pembentukan blastokista.
Inner cell mass kemudian disebut sebagai embrioblas, dan outer cell mass kemudian disebut sebagai trofoblas.
o Implantasi
Pada akhir minggu pertama (hari ke-5 sampai ke-7) zigot mencapai cavum uteri. Pada saat itu uterus sedang berada dalam fase sekresi lendir di bawah pengaruh progesteron dari korpus luteum yang masih aktif. Sehingga lapisan endometrium dinding rahim menjadi kaya pembuluh darah dan banyak muara kelenjar selaput lendir rahim yang terbuka dan aktif.
Kontak antara zigot stadium blastokista dengan dinding rahim pada keadaan tersebut akan mencetuskan berbagai reaksi seluler, sehingga sel-sel trofobas zigot tersebut dapat menempel dan mengadakan infiltrasi pada lapisan epitel endometrium uterus (terjadi implantasi).
Setelah implantasi, sel-sel trofoblas yang tertanam di dalam endometrium terus berkembang, membentuk jaringan bersama dengan sistem pembuluh darah maternal untuk menjadi plasenta yang kemudian berfungsi sebagai sumber nutrisi dan oksigenasi bagi jaringan embrioblas yang akan tumbuh menjadi janin.
o Fertilisasi
Dalam keadaan normal in vivo, pembuahan terjadi di daerah tuba Falopii umumnya di daerah ampula / infundibulum. Spermatozoa bergerak cepat dari vagina ke dalam rahim, masuk ke dalam tuba. Gerakan ini mungkin dipengaruhi juga oleh peranan kontraksi miometrium dan dinding tuba yang juga terjadi saat sanggama.
Hasil utama pembuahan :
• penggenapan kembali jumlah kromosom dari penggabungan dua paruh haploid dari ayah dan dari ibu menjadi suatu bakal individu baru dengan jumlah kromosom diploid.
• penentuan jenis kelamin bakal individu baru, tergantung dari kromosom X atau Y yang dikandung sperma yang membuahi ovum tersebut.
• permulaan pembelahan dan stadium-stadium pembentukan dan perkembangan embrio (embriogenesis)
o Pembelahan awal embrio
Zigot mulai menjalani pembelahan awal mitosis sampai beberapa kali.Setelah 3-4 kali pembelahan : zigot memasuki tingkat 16 sel, disebut stadium morula (kira-kira pada hari ke-3 sampai ke-4 pascafertilisasi).
Morula terdiri dari inner cell mass (kumpulan sel-sel di sebelah dalam, yang akan tumbuh menjadi jaringan-jaringan embrio sampai janin) dan outer cell mass (lapisan sel di sebelah luar, yang akan tumbuh menjadi trofoblas sampai plasenta).
Kira-kira pada hari ke-5 sampai ke-6, di rongga sela-sela inner cell mass merembes cairan menembus zona pellucida, membentuk ruang antar sel. Ruang antar sel ini kemudian bersatu dan memenuhi sebagian besar massa zigot membentuk rongga blastokista. Inner cell mass tetap berkumpul di salah satu sisi, tetap berbatasan dengan lapisan sel luar. Pada stadium ini zigot disebut berada dalam stadium blastula atau pembentukan blastokista.
Inner cell mass kemudian disebut sebagai embrioblas, dan outer cell mass kemudian disebut sebagai trofoblas.
o Implantasi
Pada akhir minggu pertama (hari ke-5 sampai ke-7) zigot mencapai cavum uteri. Pada saat itu uterus sedang berada dalam fase sekresi lendir di bawah pengaruh progesteron dari korpus luteum yang masih aktif. Sehingga lapisan endometrium dinding rahim menjadi kaya pembuluh darah dan banyak muara kelenjar selaput lendir rahim yang terbuka dan aktif.
Kontak antara zigot stadium blastokista dengan dinding rahim pada keadaan tersebut akan mencetuskan berbagai reaksi seluler, sehingga sel-sel trofobas zigot tersebut dapat menempel dan mengadakan infiltrasi pada lapisan epitel endometrium uterus (terjadi implantasi).
Setelah implantasi, sel-sel trofoblas yang tertanam di dalam endometrium terus berkembang, membentuk jaringan bersama dengan sistem pembuluh darah maternal untuk menjadi plasenta yang kemudian berfungsi sebagai sumber nutrisi dan oksigenasi bagi jaringan embrioblas yang akan tumbuh menjadi janin.
Hormon-hormon Reproduksi
• Estrogen
Estrogen dihasilkan oleh ovarium. Ada banyak jenis dari estrogen tapi yang paling penting untuk reproduksi adalah estradiol. Estrogen berguna untuk pembentukan ciri-ciri perkembangan seksual pada wanita yaitu pembentukan payudara, lekuk tubuh, rambut kemaluan,dll. Estrogen juga berguna pada siklus menstruasi dengan membentuk ketebalan endometrium, menjaga kualitas dan kuantitas cairan cerviks dan vagina sehingga sesuai untuk penetrasi sperma.
• Progesterone
Hormon ini diproduksi oleh korpus luteum. Progesterone mempertahankan ketebalan endometrium sehingga dapat menerima implantasi zygot. Kadar progesterone terus dipertahankan selama trimester awal kehamilan sampai plasenta dapat membentuk hormon HCG.
• Gonadotropin Releasing Hormone
GNRH merupakan hormon yang diproduksi oleh hipotalamus diotak. GNRH akan merangsang pelepasan FSH (folikl stimulating hormone) di hipofisis. Bila kadar estrogen tinggi, maka estrogen akan memberikan umpanbalik ke hipotalamus sehingga kadar GNRH akan menjadi rendah, begitupun sebaliknya.
• FSH (folikel stimulating hormone) dan LH (luteinizing Hormone)
Kedua hormon ini dinamakan gonadotropoin hormon yang diproduksi oleh hipofisis akibat rangsangan dari GNRH. FSH akan menyebabkan pematangan dari folikel. Dari folikel yang matang akan dikeluarkan ovum. Kemudian folikel ini akan menjadi korpus luteum dan dipertahankan untuk waktu tertentu oleh LH.
Estrogen dihasilkan oleh ovarium. Ada banyak jenis dari estrogen tapi yang paling penting untuk reproduksi adalah estradiol. Estrogen berguna untuk pembentukan ciri-ciri perkembangan seksual pada wanita yaitu pembentukan payudara, lekuk tubuh, rambut kemaluan,dll. Estrogen juga berguna pada siklus menstruasi dengan membentuk ketebalan endometrium, menjaga kualitas dan kuantitas cairan cerviks dan vagina sehingga sesuai untuk penetrasi sperma.
• Progesterone
Hormon ini diproduksi oleh korpus luteum. Progesterone mempertahankan ketebalan endometrium sehingga dapat menerima implantasi zygot. Kadar progesterone terus dipertahankan selama trimester awal kehamilan sampai plasenta dapat membentuk hormon HCG.
• Gonadotropin Releasing Hormone
GNRH merupakan hormon yang diproduksi oleh hipotalamus diotak. GNRH akan merangsang pelepasan FSH (folikl stimulating hormone) di hipofisis. Bila kadar estrogen tinggi, maka estrogen akan memberikan umpanbalik ke hipotalamus sehingga kadar GNRH akan menjadi rendah, begitupun sebaliknya.
• FSH (folikel stimulating hormone) dan LH (luteinizing Hormone)
Kedua hormon ini dinamakan gonadotropoin hormon yang diproduksi oleh hipofisis akibat rangsangan dari GNRH. FSH akan menyebabkan pematangan dari folikel. Dari folikel yang matang akan dikeluarkan ovum. Kemudian folikel ini akan menjadi korpus luteum dan dipertahankan untuk waktu tertentu oleh LH.
Radang Serviks Uteri
Serviks uteri
Trdpt kljr2 yg mngeluarkn lendir yg alkalis & mngental di bag bwh kanalis servikalis --> Mnyukarkn masuknya kuman ke atas.
Jika trdpt infeksi di endometrium : pd wkt haid, trlepas & dkeluarkn --> Mnyukarkn radang utk terus brtahan.
Mrpkn penghalang penting bg msknya kuman ke dlm genitalia interna.
Dlm keadaan normal :
1. Nullipara : kanalis servikalis bebas kuman.
2. Multipara : ostium uteri eksternum sdh lbh trbuka --> Daerah bebas kuman : ostium uteri internum.
Radang bisa trdpt pd porsio uteri di luar ostium uteri eksternum dan/atau pd endoserviks uteri.
Pd bbrp pnykt kelamin (gonore, sifilis, ulkus mole, granuloma inguinale, TB) dpt dtemukn radang pd serviks.
SERVISITIS AKUT
Infeksi yg diawali di endoserviks.
Dtemukn pd gonore & pd infeksi postbortum / postpartum, yg dsebabkn o/ streptokokus, stafilokokus, dll.
Manifestasi Klinik :
1. Serviks merah & mmbengkak.
2. Mngeluarkn cairan mukopurulen.
Pengobatan : Pengobatan infeksi --> AB.
Prognosis : Sembuh tnp bekas / mjd servisitis kronik.
SERVISITIS KRONIK
Istilah lama dkenal dg nama Erosio Servisitis Uteri (bkn erosi dlm arti sbenarnya, bkn luka / radang) : pd daerah ostium uteri eksternum brwarna merah, dg epitel torak endoserviks dg stroma vascular di bawahnya tumbuh sampai di luar ostium uteri eksternum dg mndesak epitel normal di daerah trsbt.
Epidemiologi : Wanita yg pernah mlahirkn.
Etiologi : Partus / abortus --> Luka-luka kecil/bsr --> Mmudahkn kuman-kuman masuk ke dlm endoserviks & kljr-kljr --> Infeksi menahun.
Gambaran Patologi & Manifestasi Klinik :
1. Serviks trlihat normal, pd pmrksn mikroskopik dtemukn infiltrasi kronik dlm stroma endoserviks.
Tdk mnimbulkn gejala, kecuali pngeluarn secret yg agak putih-kuning.
2. Sekitar ostium uteri eksternum pd porsio kmerahn, trdpt secret t.d. mucus brcampur darah.
3. Sobekan pd serviks uteri lbh luas & mukosa endoserviks lbh klihatn dr luar (ekstropion).
Mukosa mudah kena infeksi dr vagina.
Radang menahun --> Serviks hipertrofi & mengeras, secret mukopurulen brtambah byk.
Infeksi menahun --> Infiltrasi sel-sel plasma dlm darah & di bwh stroma endoserviks & tjd prgantian epitel porsio uteri o/ epitel torak endoserviks.
Proses pnyembuhn : Epitel tatah porsio dg tnd-tnd metaplasia mndesak epitel torak --> Tmbh ke dlm stroma di bwh epitel & mnutup slrn kljr-kljr --> Kista kecil berisi cairan, kdg-kdg keruh.
Diagnosis Banding :
1. Radang serviks uteri
2. Karsinoma serviks uteri (tk. prmulaan)
Penegakkan Diagnosis : PAP’s smear, Biopsy.
Penatalaksanaan :
Kauterisasi-radial dg termokauter atau krioterapi --> Stlhnya akan trjd nekrosis --> Jaringan mradang akan trlepas dlm 2 minggu & dgnt dg jaringan sehat.
Radang mncapai endoserviks jauh ke dlm kanalis servikalis : konisasi dg mngangkat sbgn bsr mukosa endoserviks.
Laserasi serviks yg agak luas : trakhelorafia.
Pinggir sobekan & sdkt endoserviks diangkat --> Luka-luka baru dijahit (Jahitan scr Sturmdorf dpt mngatasi prdarahn) --> Btk serviks kmbl spt semula.
Jk sobekan & infeksi sgt luas : amputasi serviks.
Prognosis : ?
Komplikasi : ?
Amputasi serviks --> Pmendekn serviks --> Abortus.
take with a full credit
do not add your own
thank you
-MARLYN-
Trdpt kljr2 yg mngeluarkn lendir yg alkalis & mngental di bag bwh kanalis servikalis --> Mnyukarkn masuknya kuman ke atas.
Jika trdpt infeksi di endometrium : pd wkt haid, trlepas & dkeluarkn --> Mnyukarkn radang utk terus brtahan.
Mrpkn penghalang penting bg msknya kuman ke dlm genitalia interna.
Dlm keadaan normal :
1. Nullipara : kanalis servikalis bebas kuman.
2. Multipara : ostium uteri eksternum sdh lbh trbuka --> Daerah bebas kuman : ostium uteri internum.
Radang bisa trdpt pd porsio uteri di luar ostium uteri eksternum dan/atau pd endoserviks uteri.
Pd bbrp pnykt kelamin (gonore, sifilis, ulkus mole, granuloma inguinale, TB) dpt dtemukn radang pd serviks.
SERVISITIS AKUT
Infeksi yg diawali di endoserviks.
Dtemukn pd gonore & pd infeksi postbortum / postpartum, yg dsebabkn o/ streptokokus, stafilokokus, dll.
Manifestasi Klinik :
1. Serviks merah & mmbengkak.
2. Mngeluarkn cairan mukopurulen.
Pengobatan : Pengobatan infeksi --> AB.
Prognosis : Sembuh tnp bekas / mjd servisitis kronik.
SERVISITIS KRONIK
Istilah lama dkenal dg nama Erosio Servisitis Uteri (bkn erosi dlm arti sbenarnya, bkn luka / radang) : pd daerah ostium uteri eksternum brwarna merah, dg epitel torak endoserviks dg stroma vascular di bawahnya tumbuh sampai di luar ostium uteri eksternum dg mndesak epitel normal di daerah trsbt.
Epidemiologi : Wanita yg pernah mlahirkn.
Etiologi : Partus / abortus --> Luka-luka kecil/bsr --> Mmudahkn kuman-kuman masuk ke dlm endoserviks & kljr-kljr --> Infeksi menahun.
Gambaran Patologi & Manifestasi Klinik :
1. Serviks trlihat normal, pd pmrksn mikroskopik dtemukn infiltrasi kronik dlm stroma endoserviks.
Tdk mnimbulkn gejala, kecuali pngeluarn secret yg agak putih-kuning.
2. Sekitar ostium uteri eksternum pd porsio kmerahn, trdpt secret t.d. mucus brcampur darah.
3. Sobekan pd serviks uteri lbh luas & mukosa endoserviks lbh klihatn dr luar (ekstropion).
Mukosa mudah kena infeksi dr vagina.
Radang menahun --> Serviks hipertrofi & mengeras, secret mukopurulen brtambah byk.
Infeksi menahun --> Infiltrasi sel-sel plasma dlm darah & di bwh stroma endoserviks & tjd prgantian epitel porsio uteri o/ epitel torak endoserviks.
Proses pnyembuhn : Epitel tatah porsio dg tnd-tnd metaplasia mndesak epitel torak --> Tmbh ke dlm stroma di bwh epitel & mnutup slrn kljr-kljr --> Kista kecil berisi cairan, kdg-kdg keruh.
Diagnosis Banding :
1. Radang serviks uteri
2. Karsinoma serviks uteri (tk. prmulaan)
Penegakkan Diagnosis : PAP’s smear, Biopsy.
Penatalaksanaan :
Kauterisasi-radial dg termokauter atau krioterapi --> Stlhnya akan trjd nekrosis --> Jaringan mradang akan trlepas dlm 2 minggu & dgnt dg jaringan sehat.
Radang mncapai endoserviks jauh ke dlm kanalis servikalis : konisasi dg mngangkat sbgn bsr mukosa endoserviks.
Laserasi serviks yg agak luas : trakhelorafia.
Pinggir sobekan & sdkt endoserviks diangkat --> Luka-luka baru dijahit (Jahitan scr Sturmdorf dpt mngatasi prdarahn) --> Btk serviks kmbl spt semula.
Jk sobekan & infeksi sgt luas : amputasi serviks.
Prognosis : ?
Komplikasi : ?
Amputasi serviks --> Pmendekn serviks --> Abortus.
take with a full credit
do not add your own
thank you
-MARLYN-
Tumor Ganas Adneksa
Sumber : Ilmu Kandungan PT. Bina Pustaka
TUBA FALLOPII (Saluran Telur)
EPIDEMIOLOGI
Plg jarang (<0,1%). 1:1000 pd kasus operasi ginekologik abdominal. Djumpai pd semua umur (19-80 thn). Rata-rata puncak 52 thn. PATOLOGI Pembagian tumor brdasarkn histologik : 1. Jenis papiler : blm mncapai otot tuba & diferensiasi baik, bts msh dpt dtunjukkn. 2. Jenis papilo-alveolar (adenomatosa) : telah mmasuki otot tuba & mmperlihatkn gmbrn kelenjar. 3. Jenis alveo-meduler : mitosis atipik & trlihat invasi sel ganas ke dlm saluran limfa tuba. Penyebaran : Tjd scr langsung kea lat sekitarnya Mll pmbuluh getah bening ke abdomen, leher, inguinal, vagina, tuba, ovarium dan uterus. DIAGNOSIS GAMBARAN KLINIK Awal : Asimptomatik. Sering dtemukn scr tdk trduga saat laparatomi & pmrksn histologik. Pd usia 45-55 thn : sering dsertai nyeri, adanya getah vagina (mula-mula kuning --> darah).
Perlu curiga, terutama : nullipara / primipara.
Wanita beranak 1 (sterilitas 1 anak) --> Infeksi gonokokus --> Pradangn tuba --> Buntu --> Nyeri intermiten --> Mjalar ke pangkal paha & punggung bag bawah (region sakro-koksigeal).
Pnegakkn diagnosis :
a. Pmrksn Sitologi Eksfoliatif : dg sampel cucian rongga perut.
b. Transvaginal/transrektal USG.
PENATALAKSANAAN
1. Penanganan utama :
Total abdominal hysterectomy + Bilateral salpingo-oophorectomy + Omentectomy + Appendectomy (TAH+BSO+OM+APP)
2. Dpt dpertimbangkn :
Phospor 32 radioaktif / kemoterapi profilaksis.
PROGNOSIS
AKH-5 thn 34,4%.
-MARLYN-
TUBA FALLOPII (Saluran Telur)
EPIDEMIOLOGI
Plg jarang (<0,1%). 1:1000 pd kasus operasi ginekologik abdominal. Djumpai pd semua umur (19-80 thn). Rata-rata puncak 52 thn. PATOLOGI Pembagian tumor brdasarkn histologik : 1. Jenis papiler : blm mncapai otot tuba & diferensiasi baik, bts msh dpt dtunjukkn. 2. Jenis papilo-alveolar (adenomatosa) : telah mmasuki otot tuba & mmperlihatkn gmbrn kelenjar. 3. Jenis alveo-meduler : mitosis atipik & trlihat invasi sel ganas ke dlm saluran limfa tuba. Penyebaran : Tjd scr langsung kea lat sekitarnya Mll pmbuluh getah bening ke abdomen, leher, inguinal, vagina, tuba, ovarium dan uterus. DIAGNOSIS GAMBARAN KLINIK Awal : Asimptomatik. Sering dtemukn scr tdk trduga saat laparatomi & pmrksn histologik. Pd usia 45-55 thn : sering dsertai nyeri, adanya getah vagina (mula-mula kuning --> darah).
Perlu curiga, terutama : nullipara / primipara.
Wanita beranak 1 (sterilitas 1 anak) --> Infeksi gonokokus --> Pradangn tuba --> Buntu --> Nyeri intermiten --> Mjalar ke pangkal paha & punggung bag bawah (region sakro-koksigeal).
Pnegakkn diagnosis :
a. Pmrksn Sitologi Eksfoliatif : dg sampel cucian rongga perut.
b. Transvaginal/transrektal USG.
PENATALAKSANAAN
1. Penanganan utama :
Total abdominal hysterectomy + Bilateral salpingo-oophorectomy + Omentectomy + Appendectomy (TAH+BSO+OM+APP)
2. Dpt dpertimbangkn :
Phospor 32 radioaktif / kemoterapi profilaksis.
PROGNOSIS
AKH-5 thn 34,4%.
-MARLYN-
Karsinoma Vagina
Sumber :
1. Ilmu Kandungan PT. Bina Pustaka
2. Patofisiologi Vol.2 Ed.6 EGC
Tumor biasanya trdpt pd bag tengah proksimal vagina, dr dinding samping/belakang vagina.
Pmberian DES (Di-etyl-stilbestrol) u/ mmpertahankn khamiln Adenosis vagina pd anak yg dlahirkn ktk usia belasan thn → Pmberian DES dhindarkn slm khamiln.
KARSINOMA VAGINA
Karsinoma vagina primer tdk mlibatkn serviks atau vulva biasanya kanker sel skuamosa.
Tumor vagina sekunder yg timbul akibat prluasn scr langsung/metastasis dr serviks/rectum.
EPIDEMIOLOGI
1. Jarang. 0,3% dr semua kganasn ginekologik.
2. Usia >50 thn.
3. 1:100.000 kasus per tahun
FAKTOR RISIKO
1. Rwyt infeksi HPV
2. Histerektomi sblm menopause
3. Rwyt pulasan Pap abnormal
4. Radiasi sblmnya u/ karsinoma lainnya (prkembangn dlm 7-20 thn)
PATOLOGI
Hampir 99% mrpkn squamous cell carcinoma.
Biasanya lesi ulseratif dg tepi induratif yg mdh brdarah pd sentuhan muncul pd ⅓ bag proksimal dinding belakang vagina Kemudian mlibatkn septum rektovaginal.
Sblm mjd invasif, lesi mll tk pra-maligna slm bbrp tahun & ddeteksi awal mll Pap’smear :
1. NIV (neoplasia intaepitelial vagina) I,II,III (dysplasia ringan, sdg, brt)
2. KIS (karsinoma in situ)
3. Leukoplakia mukosa vagina
Penyebaran mnju kljr getah bening trgntng lokasi tumor.
DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIK
Dispareunia & brdarah.
Pd tk. Lanjut : Fluor, albus & foetor (brbau busuk).
Pmrksn : inspeksi, palpasi, biopsi, in spekulo (dtemukn ulkus dg tepi induratif atau prtumbuhn tumor eksofitik spt bunga kol/cauliflower yg mdh brdarah pd sntuhn), histologik, foto toraks, keadaan biokimia, CT Scan abdomen & pelvis, barium enema, sistoskopi, prostoskopi.
DIAGNOSIS DINI
Pap’smear : lesi pramaligna brp prubahn epitel/mukosa vagina yg displastik.
TAKE WITH A FULL CREDIT
DO NOT ADD YOUR OWN
THANK YOU
:)
-MARLYN-
1. Ilmu Kandungan PT. Bina Pustaka
2. Patofisiologi Vol.2 Ed.6 EGC
Tumor biasanya trdpt pd bag tengah proksimal vagina, dr dinding samping/belakang vagina.
Pmberian DES (Di-etyl-stilbestrol) u/ mmpertahankn khamiln Adenosis vagina pd anak yg dlahirkn ktk usia belasan thn → Pmberian DES dhindarkn slm khamiln.
KARSINOMA VAGINA
Karsinoma vagina primer tdk mlibatkn serviks atau vulva biasanya kanker sel skuamosa.
Tumor vagina sekunder yg timbul akibat prluasn scr langsung/metastasis dr serviks/rectum.
EPIDEMIOLOGI
1. Jarang. 0,3% dr semua kganasn ginekologik.
2. Usia >50 thn.
3. 1:100.000 kasus per tahun
FAKTOR RISIKO
1. Rwyt infeksi HPV
2. Histerektomi sblm menopause
3. Rwyt pulasan Pap abnormal
4. Radiasi sblmnya u/ karsinoma lainnya (prkembangn dlm 7-20 thn)
PATOLOGI
Hampir 99% mrpkn squamous cell carcinoma.
Biasanya lesi ulseratif dg tepi induratif yg mdh brdarah pd sentuhan muncul pd ⅓ bag proksimal dinding belakang vagina Kemudian mlibatkn septum rektovaginal.
Sblm mjd invasif, lesi mll tk pra-maligna slm bbrp tahun & ddeteksi awal mll Pap’smear :
1. NIV (neoplasia intaepitelial vagina) I,II,III (dysplasia ringan, sdg, brt)
2. KIS (karsinoma in situ)
3. Leukoplakia mukosa vagina
Penyebaran mnju kljr getah bening trgntng lokasi tumor.
DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIK
Dispareunia & brdarah.
Pd tk. Lanjut : Fluor, albus & foetor (brbau busuk).
Pmrksn : inspeksi, palpasi, biopsi, in spekulo (dtemukn ulkus dg tepi induratif atau prtumbuhn tumor eksofitik spt bunga kol/cauliflower yg mdh brdarah pd sntuhn), histologik, foto toraks, keadaan biokimia, CT Scan abdomen & pelvis, barium enema, sistoskopi, prostoskopi.
DIAGNOSIS DINI
Pap’smear : lesi pramaligna brp prubahn epitel/mukosa vagina yg displastik.
TAKE WITH A FULL CREDIT
DO NOT ADD YOUR OWN
THANK YOU
:)
-MARLYN-
Tumor Jinak pada Alat Genital : UTERUS
Sumber :
1. Ilmu Kandungan PT. Bina Pustaka
2. Kapita Selekta Kedokteran Jil.1 Ed 3 FKUI
3. Patofisiologi Vol.2 Ed.6 EGC
1. Ektoserviks :
a. Kista sisa jaringan embrional
b. Kista endometriosis
c. Folikel / kista Nabothi
d. Papiloma
e. Hemangioma
Penatalaksanaan : Trgantung pd kelainan & potensi yg akan dsebabkn. Umumnya bersifat ekspektatif. Kista Nabothi Diinsisi. Tumor-tumor lain Ekstirpasi, kauterisasi & krioterapi.
2. Endoserviks :
Polip serviks
3. Endometrium :
a. Polip endometrium
b. Adenoma/Adenofibroma/Hiperplasia endometrium
c. Mioma submukosum
d. Polip plasenta
4. Miometrium :
a. Leiomioma/Fibroma/Fibromioma/Fibroid
b. Adenomiosis
c. Hemangioma
Endoserviks :
POLIP SERVIKS
Etiologi :
Radang kronik atau virus.
Tanda & Gejala :
Mrpkn suatu adenoma-adenofibroma dg massa jinak yg berasal dr selaput lendir endoserviks, yg keluar dr serviks mll os eksternal.
Polip-polip tsbt kecil (1-2 cm), globular, nonneoplastik.
Tangkai dpt panjang hgg keluar dr vulva.
Epitel endoserviks dpt metaplasi mjd lebih kompleks.
Ujung polip dpt nekrosis Mudah brdarah.
Massa-massa tsbt trlibat pd sktr 5% perempuan & dpt menyebabkan bercak-bercak atau perdarahan atau menstruasi.
Diagnosis : Pmrksn histologik.
Penatalaksanaan : Polip diangkat.
Endometrium :
1. POLIP ENDOMETRIUM (Mrpkn tumor brtangkai lunak.
Polip berasal dr : adenoma, adenofibroma, mioma submukosum, plasenta)
2. ADENOMA / ADENOFIBROMA / HIPERPLASIA ENDOMETRIUM (Mrpkn prtumbuhn brlebihn pd endometrium.
T.d. epitel dg dtroma yg sesuai dg daur haid, dg konsistensi lunak, brwrn kmerahn. Gg yg dtimbulkn : metroragi, menometroragi, infertilitas)
Etiologi & Patologi :
Produksi hormone yg abnormal.
Siklus anovulatorik Prod. Estrogen brkepanjangn & tdk adanya progesterone Prdarahn uterus disfungsional
Tanda & Gejala :
Diagnosis :
Pmrksn histeroskop.
Pmrksn jaringan stlh dlkkn dilatasi & kuretase (D and C = dilatation & curettage) pd uterus.
Penatalaksanaan :
D and C Mmperbaiki keadaan.
Histerektomi Indikasi pd wanita pascamenopause dg hiperplasia trs brlanjut.
Prognosis : Cenderung kambuh.
Miometrium :
LEIOMIOMA / FIBROMA / FIBROMIOMA / FIBROID
Tumor jinak yg berasal dr otot polos uterus & jaringan ikat fibrosa yg menumpang tsusun spt konde/pusaran air (whorl like pattern); brbatas tegas.
Ukuran brvariasi, dpt sampai memenuhi rongga abdomen.
Biasanya dtemukn 5-20 sarang mioma dlm 1 uterus. Nmn dpt dtemukn hgg 200 sarang.
EPIDEMIOLOGI : (?)
27% wanita berumur 25 thn mmpny sarang mioma, lbh byk pd wanita kulit hitam.
Plg byk pd umur 35-45 thn (25%) dtemukn mioma.
Mioma uteri blm pernah tjd sblm menars.
Stlh menopause, 10% mioma msh brtumbuh.
Di Indonesia, 2,39%-11,7% pd semua penderita ginekologi yg dirawat.
FAKTOR RISIKO :
1. Nullipara & kurang subur.
2. Faktor kturunn.
ETIOLOGI & PATOLOGI:
Teori cell nest atau genitoblast :
Reseptor estrogen pd mioma lbh byk drpd normal. Pmberian estrogen pd prcobaan mnimbulkn tumor fibromatosa. Efek fibromatosa dpt dcegah dg pmberian preparat progesterone / testosterone.
Asal mioma adalah sel imatur.
Sarang mioma 1-3% berasal dr serviks uteri, sisanya dr korpus uterus.
Klasifikasi mnrt lokasi :
1. Mioma Submukosum
Trletak tepat di bawah lapisan endometrium.
Tumor dpt brtangkai mbtk polip & dpt mnonjol ke dlm rongga uterus.
2. Mioma Intramural
Trletak di dlm dinding otot uterus di antara serabut miometrium.
Tumor dpt mrusak btk rongga uterus atau dpt pula mnonjol pd prmukaan luar.
3. Mioma Subserosum
Trletak tepat di bawah lapisan serosa dan dapat pula menonjol ke luar prmukaan uterus.
Tumor dpt brtangkai & meluas ke dlm rongga panggul / rongga abdomen.
Tumor dpt tumbuh mnempel pd jaringan ligamentum / omentum mbebaskn diri shgg disebut wandering/parasitic fibroid
Apabila tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pd prmukaan uterus, dliputi o/ serosa.
Tumor dpt brdegenerasi krn prubahn aliran darah yg menuju tumor akibat prtumbuhn, khamiln, atau atrofi uterus pd menopause.
Prubahn sekunder (Mioma uteri brdegenerasi krn kurangnya pmberian sarah pd sarang mioma) :
1. Atrofi : ssdh menopause atau pun ssdh khamiln.
2. Degenerasi hialin : pd pasien usia lanjut; seolah-olah mmisahkn satu kelompok serabut otot dr klmpk lainnya.
3. Degenerasi kistik : sbgn dr mioma mjd cair, tbtk ruangan tdk teratur berisi agar-agar, dpt tjd pmbengkakkn & bendungan limfe mnyerupai limfangioma. Tumor sukar dbedakn dr kista ovarium atau khamiln.
4. Degenerasi membatu : pd usia lanjut gg sirkulasi pngendapn garam kapur pd sarang mioma keras gambaran bayangan pd Rontgen.
5. Degenerasi merah : tjd pd masa khamiln & nifas; gg vaskularisasi nekrosis subakut; tampak khas apabila tjd pd khamiln muda dsertai emesis, haus, demam, ksakitn, tumor mbesar & nyeri pd prabaan.
6. Degenerasi lemak : klanjutn dr dgnrs hialin; jarang tjd.
GEJALA & TANDA :
1. Prdarahn abnormal : Hipermenore, menoragia, metroragia.
Faktor pnybb :
a. Pengaruh ovarium hiperplasia endometrium adenokarsinoma endometrium.
b. Permukaan endometrium lbh luas.
c. Atrofi endometrium di atas mioma submukosum.
d. Sarang mioma endometrium tdk dpt kontraksi optimal tdk dpt mjepit PD yg melaluinya dg baik.
2. Nyeri
Gg sirkulasi Nekrosis setempat & pradangn Nyeri.
Prtumbuhn mioma submukosum Mmpersempit kanalis servikalis Dismenore.
3. Gejala & tanda penekanan
Penekanan :
a. Ureter Hidroureter / hidronefrosis.
b. Kandung kemih Poliuri.
c. Uretra Retensi urin.
d. Rektum Obstipasi & tenesmia.
e. Pembuluh limfe di panggul Edema tungkai & nyeri panggul.
4. Infertilitas & abortus spontan
Sarang mioma Mnutup & mnekan interstisialis tuba.
Mioma submukosum Distorsi rongga uterus mmudahkn abortus.
Indikasi untuk dlkkn miomektomi.
5. Mioma uteri & khamiln
A. Mioma uteri mnybbkn :
a. Infertilitas
b. Mmudahkn abortus
c. Mmpengaruhi letak janin
d. Menghalangi kmajuan prsalinn
e. Insersia /atonia uteri Gg mekanik fungsi endometrium Prdarahn psc prsalinn
f. Plasenta sukar lepas
g. Mgg proses involusi dlm nifas
B. Khamiln dpt mnybbkn prubahn pd mioma uteri :
a. Pd bulan-bulan pertama : ↑ Estrogen Tumor mmbesar
b. Tjd degenerasi merah
c. Dpt mngalami torsi dg gjl & tnd sindrom abdomen akut
DIAGNOSIS BANDING : tumor abdomen di bagian bawah atau panggul.
1. Mioma submukosum
Inversio uteri
2. Mioma intramural
Adenomiosis
Khoriokarsinoma
Karsinoma korporis uteri
Sarkoma uteri
3. Mioma subserosum
Kehamilan
DIAGNOSIS :
1. Anamnesis :
Sbgn besar asimptomatik.
Rasa berat / benjolan pd perut bagian bawah.
Prdarahn abnormal.
Retensi urin.
2. Pemeriksaan :
Kadang-kadang dpt dipalpasi pd abdomen; plg sering didiagnosis jk teraba massa pd pmrksn panggul bimanual (umumnya trltk di garis tengah/agak ke samping.
Mioma submukosa : dpt teraba dg jari yg masuk ke dlm kanalis servikalis & trasanya benjolan pd prmukaan kavum uteri.
Mioma intramural : mnybbkn kavum uteri lbh luas yg dtegakkn dg pmrksn uterus konde.
Mioma subserosum : mmpny tangkai yg brhubungn dg uterus.
Pmrksn penunjang : USG abdominal & transvaginal; Laparaskopi.
PENATALAKSANAAN :
Mioma kecil & tdk mnimbulkn keluhan/ gejala (55%) Tdk dlkkn pngobatn.
Tetap lakukan pngamatn stp 3-6 minggu u/ mdeteksi apabila ada prubahn yg brbahaya.
Dlm masa menopause, mioma uteri dpt trhenti prtumbuhnnya/mjd lisut.
1. Pmberian GnRH agonist (GnRHa) slm 16 minggu ↓ Sekresi gonadotropin yg mmpngrh leiomioma Degenerasi hialin mjd lbh kecil.
Apabila GnRHa dhentikn : Leiomioma yg lisut tumbuh kembali krn reseptor estrogen yg tinggi.
2. Wanita perimenopause dg prdarahn uterus abnormal yg nyata Histerektomi.
Histerektomi = pengangkatan uterus; dlaksanakn per abdominam/per vaginal.
3. Wanita dlm masa usia reproduksi dg gejala-gejala brmakna yg dpt mnimbulkn infertilitas Miomektomi.
Miomektomi = pngambiln sarang mioma tnp pngangkatn uterus; mudah dlaksanakn apabila tumor brtangkai.
Kmungkinn tjdnya khamilan stlh mlkkn miomektomi 30-50%.
4. Radioterapi
Brtujuan agar ovarium tdk brfungsi lg Menopause.
Dkerjakn apabila tdpt kontraindikasi u/ tindakan operatif.
Hny dkerjakn apabila tdk ada kganasn pd uterus.
PROGNOSIS :
Rekurensi stlh miomektomi tdpt pd 15-40% penderita & 2/3-nya mmerlukn pmbedahn lg.
KOMPLIKASI :
1. Degenerasi ganas mjd Leiomiosarkoma (0,32%-0,6%).
2. Torsi (putaran brtangkai)
Sarang mioma brtangkai mngalami torsi Gg sirkulasi akut Nekrosis Sindrom abdomen akut.
3. Penderita mengalami menopause yg terlambat.
Take with a full credit
Do not add your own
Gamsa Hamnida
:)
marlyn
1. Ilmu Kandungan PT. Bina Pustaka
2. Kapita Selekta Kedokteran Jil.1 Ed 3 FKUI
3. Patofisiologi Vol.2 Ed.6 EGC
1. Ektoserviks :
a. Kista sisa jaringan embrional
b. Kista endometriosis
c. Folikel / kista Nabothi
d. Papiloma
e. Hemangioma
Penatalaksanaan : Trgantung pd kelainan & potensi yg akan dsebabkn. Umumnya bersifat ekspektatif. Kista Nabothi Diinsisi. Tumor-tumor lain Ekstirpasi, kauterisasi & krioterapi.
2. Endoserviks :
Polip serviks
3. Endometrium :
a. Polip endometrium
b. Adenoma/Adenofibroma/Hiperplasia endometrium
c. Mioma submukosum
d. Polip plasenta
4. Miometrium :
a. Leiomioma/Fibroma/Fibromioma/Fibroid
b. Adenomiosis
c. Hemangioma
Endoserviks :
POLIP SERVIKS
Etiologi :
Radang kronik atau virus.
Tanda & Gejala :
Mrpkn suatu adenoma-adenofibroma dg massa jinak yg berasal dr selaput lendir endoserviks, yg keluar dr serviks mll os eksternal.
Polip-polip tsbt kecil (1-2 cm), globular, nonneoplastik.
Tangkai dpt panjang hgg keluar dr vulva.
Epitel endoserviks dpt metaplasi mjd lebih kompleks.
Ujung polip dpt nekrosis Mudah brdarah.
Massa-massa tsbt trlibat pd sktr 5% perempuan & dpt menyebabkan bercak-bercak atau perdarahan atau menstruasi.
Diagnosis : Pmrksn histologik.
Penatalaksanaan : Polip diangkat.
Endometrium :
1. POLIP ENDOMETRIUM (Mrpkn tumor brtangkai lunak.
Polip berasal dr : adenoma, adenofibroma, mioma submukosum, plasenta)
2. ADENOMA / ADENOFIBROMA / HIPERPLASIA ENDOMETRIUM (Mrpkn prtumbuhn brlebihn pd endometrium.
T.d. epitel dg dtroma yg sesuai dg daur haid, dg konsistensi lunak, brwrn kmerahn. Gg yg dtimbulkn : metroragi, menometroragi, infertilitas)
Etiologi & Patologi :
Produksi hormone yg abnormal.
Siklus anovulatorik Prod. Estrogen brkepanjangn & tdk adanya progesterone Prdarahn uterus disfungsional
Tanda & Gejala :
Diagnosis :
Pmrksn histeroskop.
Pmrksn jaringan stlh dlkkn dilatasi & kuretase (D and C = dilatation & curettage) pd uterus.
Penatalaksanaan :
D and C Mmperbaiki keadaan.
Histerektomi Indikasi pd wanita pascamenopause dg hiperplasia trs brlanjut.
Prognosis : Cenderung kambuh.
Miometrium :
LEIOMIOMA / FIBROMA / FIBROMIOMA / FIBROID
Tumor jinak yg berasal dr otot polos uterus & jaringan ikat fibrosa yg menumpang tsusun spt konde/pusaran air (whorl like pattern); brbatas tegas.
Ukuran brvariasi, dpt sampai memenuhi rongga abdomen.
Biasanya dtemukn 5-20 sarang mioma dlm 1 uterus. Nmn dpt dtemukn hgg 200 sarang.
EPIDEMIOLOGI : (?)
27% wanita berumur 25 thn mmpny sarang mioma, lbh byk pd wanita kulit hitam.
Plg byk pd umur 35-45 thn (25%) dtemukn mioma.
Mioma uteri blm pernah tjd sblm menars.
Stlh menopause, 10% mioma msh brtumbuh.
Di Indonesia, 2,39%-11,7% pd semua penderita ginekologi yg dirawat.
FAKTOR RISIKO :
1. Nullipara & kurang subur.
2. Faktor kturunn.
ETIOLOGI & PATOLOGI:
Teori cell nest atau genitoblast :
Reseptor estrogen pd mioma lbh byk drpd normal. Pmberian estrogen pd prcobaan mnimbulkn tumor fibromatosa. Efek fibromatosa dpt dcegah dg pmberian preparat progesterone / testosterone.
Asal mioma adalah sel imatur.
Sarang mioma 1-3% berasal dr serviks uteri, sisanya dr korpus uterus.
Klasifikasi mnrt lokasi :
1. Mioma Submukosum
Trletak tepat di bawah lapisan endometrium.
Tumor dpt brtangkai mbtk polip & dpt mnonjol ke dlm rongga uterus.
2. Mioma Intramural
Trletak di dlm dinding otot uterus di antara serabut miometrium.
Tumor dpt mrusak btk rongga uterus atau dpt pula mnonjol pd prmukaan luar.
3. Mioma Subserosum
Trletak tepat di bawah lapisan serosa dan dapat pula menonjol ke luar prmukaan uterus.
Tumor dpt brtangkai & meluas ke dlm rongga panggul / rongga abdomen.
Tumor dpt tumbuh mnempel pd jaringan ligamentum / omentum mbebaskn diri shgg disebut wandering/parasitic fibroid
Apabila tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pd prmukaan uterus, dliputi o/ serosa.
Tumor dpt brdegenerasi krn prubahn aliran darah yg menuju tumor akibat prtumbuhn, khamiln, atau atrofi uterus pd menopause.
Prubahn sekunder (Mioma uteri brdegenerasi krn kurangnya pmberian sarah pd sarang mioma) :
1. Atrofi : ssdh menopause atau pun ssdh khamiln.
2. Degenerasi hialin : pd pasien usia lanjut; seolah-olah mmisahkn satu kelompok serabut otot dr klmpk lainnya.
3. Degenerasi kistik : sbgn dr mioma mjd cair, tbtk ruangan tdk teratur berisi agar-agar, dpt tjd pmbengkakkn & bendungan limfe mnyerupai limfangioma. Tumor sukar dbedakn dr kista ovarium atau khamiln.
4. Degenerasi membatu : pd usia lanjut gg sirkulasi pngendapn garam kapur pd sarang mioma keras gambaran bayangan pd Rontgen.
5. Degenerasi merah : tjd pd masa khamiln & nifas; gg vaskularisasi nekrosis subakut; tampak khas apabila tjd pd khamiln muda dsertai emesis, haus, demam, ksakitn, tumor mbesar & nyeri pd prabaan.
6. Degenerasi lemak : klanjutn dr dgnrs hialin; jarang tjd.
GEJALA & TANDA :
1. Prdarahn abnormal : Hipermenore, menoragia, metroragia.
Faktor pnybb :
a. Pengaruh ovarium hiperplasia endometrium adenokarsinoma endometrium.
b. Permukaan endometrium lbh luas.
c. Atrofi endometrium di atas mioma submukosum.
d. Sarang mioma endometrium tdk dpt kontraksi optimal tdk dpt mjepit PD yg melaluinya dg baik.
2. Nyeri
Gg sirkulasi Nekrosis setempat & pradangn Nyeri.
Prtumbuhn mioma submukosum Mmpersempit kanalis servikalis Dismenore.
3. Gejala & tanda penekanan
Penekanan :
a. Ureter Hidroureter / hidronefrosis.
b. Kandung kemih Poliuri.
c. Uretra Retensi urin.
d. Rektum Obstipasi & tenesmia.
e. Pembuluh limfe di panggul Edema tungkai & nyeri panggul.
4. Infertilitas & abortus spontan
Sarang mioma Mnutup & mnekan interstisialis tuba.
Mioma submukosum Distorsi rongga uterus mmudahkn abortus.
Indikasi untuk dlkkn miomektomi.
5. Mioma uteri & khamiln
A. Mioma uteri mnybbkn :
a. Infertilitas
b. Mmudahkn abortus
c. Mmpengaruhi letak janin
d. Menghalangi kmajuan prsalinn
e. Insersia /atonia uteri Gg mekanik fungsi endometrium Prdarahn psc prsalinn
f. Plasenta sukar lepas
g. Mgg proses involusi dlm nifas
B. Khamiln dpt mnybbkn prubahn pd mioma uteri :
a. Pd bulan-bulan pertama : ↑ Estrogen Tumor mmbesar
b. Tjd degenerasi merah
c. Dpt mngalami torsi dg gjl & tnd sindrom abdomen akut
DIAGNOSIS BANDING : tumor abdomen di bagian bawah atau panggul.
1. Mioma submukosum
Inversio uteri
2. Mioma intramural
Adenomiosis
Khoriokarsinoma
Karsinoma korporis uteri
Sarkoma uteri
3. Mioma subserosum
Kehamilan
DIAGNOSIS :
1. Anamnesis :
Sbgn besar asimptomatik.
Rasa berat / benjolan pd perut bagian bawah.
Prdarahn abnormal.
Retensi urin.
2. Pemeriksaan :
Kadang-kadang dpt dipalpasi pd abdomen; plg sering didiagnosis jk teraba massa pd pmrksn panggul bimanual (umumnya trltk di garis tengah/agak ke samping.
Mioma submukosa : dpt teraba dg jari yg masuk ke dlm kanalis servikalis & trasanya benjolan pd prmukaan kavum uteri.
Mioma intramural : mnybbkn kavum uteri lbh luas yg dtegakkn dg pmrksn uterus konde.
Mioma subserosum : mmpny tangkai yg brhubungn dg uterus.
Pmrksn penunjang : USG abdominal & transvaginal; Laparaskopi.
PENATALAKSANAAN :
Mioma kecil & tdk mnimbulkn keluhan/ gejala (55%) Tdk dlkkn pngobatn.
Tetap lakukan pngamatn stp 3-6 minggu u/ mdeteksi apabila ada prubahn yg brbahaya.
Dlm masa menopause, mioma uteri dpt trhenti prtumbuhnnya/mjd lisut.
1. Pmberian GnRH agonist (GnRHa) slm 16 minggu ↓ Sekresi gonadotropin yg mmpngrh leiomioma Degenerasi hialin mjd lbh kecil.
Apabila GnRHa dhentikn : Leiomioma yg lisut tumbuh kembali krn reseptor estrogen yg tinggi.
2. Wanita perimenopause dg prdarahn uterus abnormal yg nyata Histerektomi.
Histerektomi = pengangkatan uterus; dlaksanakn per abdominam/per vaginal.
3. Wanita dlm masa usia reproduksi dg gejala-gejala brmakna yg dpt mnimbulkn infertilitas Miomektomi.
Miomektomi = pngambiln sarang mioma tnp pngangkatn uterus; mudah dlaksanakn apabila tumor brtangkai.
Kmungkinn tjdnya khamilan stlh mlkkn miomektomi 30-50%.
4. Radioterapi
Brtujuan agar ovarium tdk brfungsi lg Menopause.
Dkerjakn apabila tdpt kontraindikasi u/ tindakan operatif.
Hny dkerjakn apabila tdk ada kganasn pd uterus.
PROGNOSIS :
Rekurensi stlh miomektomi tdpt pd 15-40% penderita & 2/3-nya mmerlukn pmbedahn lg.
KOMPLIKASI :
1. Degenerasi ganas mjd Leiomiosarkoma (0,32%-0,6%).
2. Torsi (putaran brtangkai)
Sarang mioma brtangkai mngalami torsi Gg sirkulasi akut Nekrosis Sindrom abdomen akut.
3. Penderita mengalami menopause yg terlambat.
Take with a full credit
Do not add your own
Gamsa Hamnida
:)
marlyn
Perdarahan Bukan Haid
Sumber :
1. Ilmu Kandungan PT Bina Pustaka
2. Patofisiologi Ed. 6 Vol. 2 EGC
DEFINISI
Perdarahan yang terjadi dalam masa antara 2 haid.
ETIOLOGI
1. Kelainan Organik
Perdarahan dari uterus, tuba, & ovarium disebabkan oleh :
a. Serviks uteri : polypus servisis uteri, erosion porsionis uteri, ulkus pada porsio uteri, karsinoma servisitis uteri.
b. Korpus uteri : polip endometrium, abortus iminens, abortus sedang berlangsung, abortus inkompletus, mola hidatidosa, koriokarsinoma, volusio uteri, karsinoma korporis uteri, sarcoma uteri, mioma uteri.
c. Tuba falopi : kehamilan ektopik terganggu, radang tuba, tumor tuba.
d. Ovarium : radang ovarium, tumor ovarium.
2. Disfungsional
Terjadi pada setiap umur antara menarche & menopause. Lebih sering sewaktu masa permulaan dan masa akhir ovarium.
Memiliki siklus anovulasi :
a. Pd masa pubertas sesudah menarche : Disfungsi aksis hipotalamus-hipofisis-
ovarium --> Produksi estrogen terus menerus oleh folikel --> Gagalnya pembentukan folikel ovarium (hingga mencapai ovulasi) & korpus luteum --> Progesteron tidak diproduksi --> Endometrium mengalami proliferasi slm bbrp minggu / bulan --> Perdarahan.
b. Pd masa pramenopause : Terhentinya fungsi ovarium tidak berjalan lancar --> Perdarahan.
c. Degenerasi bbrp folikel --> ↓ Estrogen --> ↑ Kbutuhn akan estrogen dg mbesarnya
jaringan endometrium --> Perdarahan.
PATOLOGI
Gangguan perdarahan karena metropati hemoragika tjd krn persistensi folikel yg tdk pecah Tdk tjd ovulasi & pmbntkn korpus luteum Stimulasi estrogen brlebihn & terus-menerus Tjd hyperplasia endometrium.
EPIDEMIOLOGI
Pd disfungsional :
2/3atau66% >40 tahun
3% <20 tahun GAMBARAN KLINIS 1. Perdarahan ovulatoar Merupakan <20% dr perdarahan disfungsional dg siklus pendek (polimenorea) / panjang (oligomenorea) Diperlukan kerokan untuk menegakkan diagnosis pd masa mendekati haid. Jika sdh dpastikn tdk tdpt sebab organic, mk etiologinya : a. Korpus luteum persisten Plepasn endometrium tdk teratur (irregular shedding). Diagnosis : Kerokan pd hari keempat mulainya perdarahan. b. Gangguan LH Releasing Factor Kurangnya produksi progesterone Insufisiensi korpus luteum Premenstural spotting, menoragi, polimenore. Diagnosis : Hasil biopsy endometrial fase luteal tdk cocok dg gambaran endometrium yg seharusnya. c. Apopleksia uteri : wanita dg hipertensi dpt tjd pecahnya PD dlm uterus. d. Kelainan darah : anemia, purpura trombositopenik, gg. mknsm pmbekuan darah. 2. Perdarahan anovulatoar Sebelum mengalami atresia & diganti folikel baru, folikel mngeluarkn estrogen Prtumbuhn terus menerus endometrium Proliferasi Hiperplasia kistik Perdarahan. DIAGNOSIS BANDING Berdasarkan etiologi. Pd prdarahn anovulatoar : Dpt dijumpai pd pasien-pasien dg pnykt metabolic, pnykt endokrin, pnykt darah, pnykt umum menahun, tumor-tumor ovarium, dsb. Stress yg dihadapi dlm khidupn sehari-hari dpt menyebabkan prdarahn anovulatoar. PENEGAKKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis yg cermat a. Bgm mulainya prdarahn? b. Apakah ddahului o/ siklus pendek atau o/ oligomenore/amenore? c. Sft prdrhn (byk/sdkt2, sakit/tdk)? d. Lama prdrhn? 2. Pemeriksaan umum Dperhatikn tanda2 yg mengarah ke kmungkinn penyakit metabolic, endokrin, menahun Apabila tdpt kecurigaan lkkn pmrksn yg lbh teliti 3. Pemeriksaan gineklogik ke arah pnykt tsb. 4. Pemeriksaan histopatologi Untuk memastikan adanya tumor ganas/tdk. Tdk perlu dilakukan pd ms pubertas. PENATALAKSANAAN 1. Istirahat baring. 2. Tranfusi darah. 3. Setelah dlkkn pmrksn ginekologik diketahui bhw prdarahn berasal dr uterus&tdk ada abortus inkompletikus, prdarahn u/ sementara wkt dpt dpngaruhi hormone steroid, mll : a. Estrogen dlm dosis tinggi IM (dipropionas estradiol 2,5 mg / benzoas estradiol 1,5 mg) Kadarnya dlm darah m↑ & prdrhn dpt brhenti. b. Progesteron (kaproas-hidroksi-progesteron 125 mg IM / per os sehari norethindrone 15 mg / asetas medroksi-progesterone 10 mg Berguna pd wanita masa pubertas. U/ mengimbangi pengaruh estrogen thdp endometrium.
4. Androgen (Dg dosis sekecilnya & sependek mungkin)
U/ prdrhn krn hyperplasia endometrium (Propionas terstosteron 50 mg IM).
U/ prdrhn krn disfungsional yg berulang (metiltestosteron 5 mg sehari).
5. Terapi plg baik (keculai wanita pubertas) : Dilatasi & Kerokan.
6. Terapi hormonal (bila stlh kerokan, prdrhn disfungsional timbul lg) : Kombinasi estrogen-progesteron mulai hari ke-5 prdrhn s.d. 21 hari.
7. Terapi dg klomifen U/ mnimbulkn ovulasi pd prdrhn anovulatoar. Terapi ini lbh tepat dberikn pd infertilitas dg siklus anovulatoar sbg sebab.
8. Histerektomi U/ prdrhn disfungsional terus menerus walau sdh dlkkn kerokan bbrp kali dan yg mempunyai anak cukup.
PROGNOSIS & kOMPLIKASI
Tergantung etiologi.
Bonam pd prdrhn anovulatoar, hanya bersifat sementara waktu.
TAKE WITH A FULL CREDIT
DO NOT ADD YOUR OWN
THANK YOU
-MARLYN-
1. Ilmu Kandungan PT Bina Pustaka
2. Patofisiologi Ed. 6 Vol. 2 EGC
DEFINISI
Perdarahan yang terjadi dalam masa antara 2 haid.
ETIOLOGI
1. Kelainan Organik
Perdarahan dari uterus, tuba, & ovarium disebabkan oleh :
a. Serviks uteri : polypus servisis uteri, erosion porsionis uteri, ulkus pada porsio uteri, karsinoma servisitis uteri.
b. Korpus uteri : polip endometrium, abortus iminens, abortus sedang berlangsung, abortus inkompletus, mola hidatidosa, koriokarsinoma, volusio uteri, karsinoma korporis uteri, sarcoma uteri, mioma uteri.
c. Tuba falopi : kehamilan ektopik terganggu, radang tuba, tumor tuba.
d. Ovarium : radang ovarium, tumor ovarium.
2. Disfungsional
Terjadi pada setiap umur antara menarche & menopause. Lebih sering sewaktu masa permulaan dan masa akhir ovarium.
Memiliki siklus anovulasi :
a. Pd masa pubertas sesudah menarche : Disfungsi aksis hipotalamus-hipofisis-
ovarium --> Produksi estrogen terus menerus oleh folikel --> Gagalnya pembentukan folikel ovarium (hingga mencapai ovulasi) & korpus luteum --> Progesteron tidak diproduksi --> Endometrium mengalami proliferasi slm bbrp minggu / bulan --> Perdarahan.
b. Pd masa pramenopause : Terhentinya fungsi ovarium tidak berjalan lancar --> Perdarahan.
c. Degenerasi bbrp folikel --> ↓ Estrogen --> ↑ Kbutuhn akan estrogen dg mbesarnya
jaringan endometrium --> Perdarahan.
PATOLOGI
Gangguan perdarahan karena metropati hemoragika tjd krn persistensi folikel yg tdk pecah Tdk tjd ovulasi & pmbntkn korpus luteum Stimulasi estrogen brlebihn & terus-menerus Tjd hyperplasia endometrium.
EPIDEMIOLOGI
Pd disfungsional :
2/3atau66% >40 tahun
3% <20 tahun GAMBARAN KLINIS 1. Perdarahan ovulatoar Merupakan <20% dr perdarahan disfungsional dg siklus pendek (polimenorea) / panjang (oligomenorea) Diperlukan kerokan untuk menegakkan diagnosis pd masa mendekati haid. Jika sdh dpastikn tdk tdpt sebab organic, mk etiologinya : a. Korpus luteum persisten Plepasn endometrium tdk teratur (irregular shedding). Diagnosis : Kerokan pd hari keempat mulainya perdarahan. b. Gangguan LH Releasing Factor Kurangnya produksi progesterone Insufisiensi korpus luteum Premenstural spotting, menoragi, polimenore. Diagnosis : Hasil biopsy endometrial fase luteal tdk cocok dg gambaran endometrium yg seharusnya. c. Apopleksia uteri : wanita dg hipertensi dpt tjd pecahnya PD dlm uterus. d. Kelainan darah : anemia, purpura trombositopenik, gg. mknsm pmbekuan darah. 2. Perdarahan anovulatoar Sebelum mengalami atresia & diganti folikel baru, folikel mngeluarkn estrogen Prtumbuhn terus menerus endometrium Proliferasi Hiperplasia kistik Perdarahan. DIAGNOSIS BANDING Berdasarkan etiologi. Pd prdarahn anovulatoar : Dpt dijumpai pd pasien-pasien dg pnykt metabolic, pnykt endokrin, pnykt darah, pnykt umum menahun, tumor-tumor ovarium, dsb. Stress yg dihadapi dlm khidupn sehari-hari dpt menyebabkan prdarahn anovulatoar. PENEGAKKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis yg cermat a. Bgm mulainya prdarahn? b. Apakah ddahului o/ siklus pendek atau o/ oligomenore/amenore? c. Sft prdrhn (byk/sdkt2, sakit/tdk)? d. Lama prdrhn? 2. Pemeriksaan umum Dperhatikn tanda2 yg mengarah ke kmungkinn penyakit metabolic, endokrin, menahun Apabila tdpt kecurigaan lkkn pmrksn yg lbh teliti 3. Pemeriksaan gineklogik ke arah pnykt tsb. 4. Pemeriksaan histopatologi Untuk memastikan adanya tumor ganas/tdk. Tdk perlu dilakukan pd ms pubertas. PENATALAKSANAAN 1. Istirahat baring. 2. Tranfusi darah. 3. Setelah dlkkn pmrksn ginekologik diketahui bhw prdarahn berasal dr uterus&tdk ada abortus inkompletikus, prdarahn u/ sementara wkt dpt dpngaruhi hormone steroid, mll : a. Estrogen dlm dosis tinggi IM (dipropionas estradiol 2,5 mg / benzoas estradiol 1,5 mg) Kadarnya dlm darah m↑ & prdrhn dpt brhenti. b. Progesteron (kaproas-hidroksi-progesteron 125 mg IM / per os sehari norethindrone 15 mg / asetas medroksi-progesterone
4. Androgen (Dg dosis sekecilnya & sependek mungkin)
U/ prdrhn krn hyperplasia endometrium (Propionas terstosteron 50 mg IM).
U/ prdrhn krn disfungsional yg berulang (metiltestosteron 5 mg sehari).
5. Terapi plg baik (keculai wanita pubertas) : Dilatasi & Kerokan.
6. Terapi hormonal (bila stlh kerokan, prdrhn disfungsional timbul lg) : Kombinasi estrogen-progesteron mulai hari ke-5 prdrhn s.d. 21 hari.
7. Terapi dg klomifen U/ mnimbulkn ovulasi pd prdrhn anovulatoar. Terapi ini lbh tepat dberikn pd infertilitas dg siklus anovulatoar sbg sebab.
8. Histerektomi U/ prdrhn disfungsional terus menerus walau sdh dlkkn kerokan bbrp kali dan yg mempunyai anak cukup.
PROGNOSIS & kOMPLIKASI
Tergantung etiologi.
Bonam pd prdrhn anovulatoar, hanya bersifat sementara waktu.
TAKE WITH A FULL CREDIT
DO NOT ADD YOUR OWN
THANK YOU
-MARLYN-
SUPER JUNIOR - BOOM BOOM LYRICS
머리부터 발 끝까지 너를 감싼 Luxury 다
meoributeo bal kkeutkkaji neoreul gamssan Luxury da
후~ 눈부셔 그 누가 감히 네게 손 대겠나
hu~ nunbusyeo geu nuga gamhi nege son daegenna
문이 열리고 (Ooh~no) 그 예쁜 얼굴로 미소조차 없어 Oh, My God~
muni yeolligo (Ooh~no) geu yeppeun eolgullo misojocha eobseo Oh, My God~
여 태껏 잘 뛰던 심장이 Boom Boom Boo Boom Boom
yeotaekkeot jal ttwideon simjangi Boom Boom Boo Boom Boom
이 미 깨문 초콜렛 입도 안 댔던 그 잔에
imi kkaemun chokollet ipdo an daetdeon geu jane
그때 그 순간 내 눈에 보인 널 지우지 못해 안 돼
geuttae geu sungan nae nune boin neol jiuji motae an dwae
Twinkle Twinkle Little Star 잡기엔 뜨거운 그녀가
Twinkle Twinkle Little Star japgien tteugeoun geunyeoga
나쁘게 보여 끌렸다고 봐 봐 내 말이 틀렸나
nappeuge boyeo kkeullyeotdago bwa bwa nae mari teullyeonna
알면 됐고 고 고 고 고 고 고 고 고 고 고
almyeon dwaetgo go go go go go go go go go go
그녀 만 쳐다 보 보 보 보 보 보 보 보 보 보 봐!
geunyeoman chyeoda bo bo bo bo bo bo bo bo bo bo bwa!
넌 다시 말해 나쁜 나쁜 나쁜, 하.....아니야 Stop!
neon dasi malhae nappeun nappeun nappeun, ha.....aniya Stop!
너무 예쁜 게 죄 일뿐
neomu yeppeun ge joe ilppun
다시 봐도 흠 잡을 데 하나 없는 완벽한 뒷모습
dasi bwado heum jabeul de hana eomneun wanbyeokhan dwitmoseup
우~ 찬바람이 쌩쌩 자비란 없구나
u~ chanbarami ssaengssaeng jabiran eopguna
도무지 만만치가 않은 그녀인 걸 말 거는 순간 나가 떨어질 걸
domuji manmanchiga anheun geunyeoin geol mal geoneun sungan naga tteoreojil geol
이러지도 저러지도 못한 사이 아까운 시간만 흐른다
ireojido jeoreojido motan sai akkaun siganman heureunda
그때 그때 내 눈에 눈에 보인 널 지우지 못해 안돼
geuttae geuttae nae nune nune boin neol jiuji motae andwae
Twinkle Twinkle Little Star 잡기엔 뜨거운 그녀가
Twinkle Twinkle Little Star japgien tteugeoun geunyeoga
나쁘게 보여 끌렸다고 봐 봐 내 말이 틀렸나
nappeuge boyeo kkeullyeotdago bwa bwa nae mari teullyeonna
알 면 됐고 고 고 고 고 고 고 고 고 고 고
al myeon dwaetgo go go go go go go go go go go
그녀만 쳐다 보 보 보 보 보 보 보 보 보 보 봐!
geunyeoman chyeoda bo bo bo bo bo bo bo bo bo bo bwa!
넌 다시 말해 나쁜 나쁜 나쁜, 하.....아니야 Stop!
neon dasi malhae nappeun nappeun nappeun, ha.....aniya Stop!
너무 예쁜 게 죄 일뿐
neomu yeppeun ge joe ilppun
Rap>
내가 어리석지 그 누가 봐도 절대 순수할 수 없지 왜 난 억지부리는 건지
naega eoriseokji geu nuga bwado jeoldae sunsuhal su eobtji wae nan eokjiburineun geonji
어차피 아무도 갖지 못할 텐데 말이지
eochapi amudo gatji motal tende mariji
If I ain't got you 내 입맞춤은 아무 필요 없는 사치일 뿐
If I ain't got you nae immatchumeun amu pillyo eomneun sachiil ppun
뻔 뻔한 내 손끝은 이미 널 만지는데 넌 싫지 않은 눈치
ppeonppeonhan nae sonkkeuteun imi neol manjineunde neon sirchi anheun nunchi
Twinkle Twinkle Little Star 잡기엔 뜨거운 그녀가
Twinkle Twinkle Little Star japgien tteugeoun geunyeoga
나쁘게 보여 끌렸다고 봐 봐 내 말이 틀렸나
nappeuge boyeo kkeullyeotdago bwa bwa nae mari teullyeonna
알면 됐고 고 고 고 고 고 고 고 고 고 고
almyeon dwaetgo go go go go go go go go go go
그녀 만 쳐다 보 보 보 보 보 보 보 보 보 보 봐!
geunyeoman chyeoda bo bo bo bo bo bo bo bo bo bo bwa!
넌 다시 말해 나쁜 나쁜 나쁜, 하.....아니야 Stop!
neon dasi malhae nappeun nappeun nappeun, ha.....aniya Stop!
너무 예쁜 게 죄 일뿐
neomu yeppeun ge joe ilppun
알면 됐고 고 고 고 고 고 고 고 고 고 고
almyeon dwaetgo go go go go go go go go go go
그녀만 쳐다 보 보 보 보 보 보 보 보 보 보 봐!
geunyeoman chyeoda bo bo bo bo bo bo bo bo bo bo bwa!
넌 다시 말해 나쁜 나쁜 나쁜, 하.....아니야 Stop!
neon dasi malhae nappeun nappeun nappeun, ha.....aniya Stop!
너무 예쁜 게 죄 일뿐
neomu yeppeun ge joe ilppun
SUPER JUNIOR - BONAMANA LYRICS - ENGLISH TRANSLATE
Ddanddaranddan, ddanddaranddan, ddanddaranddan, ddadaddarappa
Ddanddaranddan, ddanddaranddan, ddanddaranddan, ddadaddarappa
[SIWON] Nuhl alkkamalkka alkamalkka nuhmoo yeppeun miinah. Nal michyuhddago marhaedo nan niga johda miinah
[HEENIM] Nooga juhnhaejwuh My baby, to my baby Naega yuhgi iddago marya. Gidarinda marya (Baby, you turn it up now)
[KYUHYUN] Nuhn, gataboota, gataboota mal jom haera miinah. Ni maeumeul gajyuhddamyuhn geunyang naneun salmui Winner
[YESUNG] Ee sesangui ichiran, ichiran, yongki inneun jareul ddara na gateun nom marya
[RYEOWOOK] Yetmare Say, yuhl buhn jjikeumyuhn nuhmuhganda. Eusseuk, eusseuk, eusseuk
[SUNGMIN] Geunyuhneun kangjuhk. Kkeudduhk uhbda. Ppijjook, ppijjook, ppijjook
[RYEOWOOK] Nan uhdduhkhalkka uhdduhkhalkka geunyuhmani nae gwanshimin guhl, guhl, guhl
Bounce to you, Bounce to you Nae gaseumeun nuhl hyanghae jabhil soodo uhbseul mankeum ddwigo inneunguhl
Break it Down to you, Down to you Nae gaseumi nuh, nuhl gatji mothandamyuhn muhmchul guhranda (Nal barabwara)
[SHINDONG/EUNHYUK] Bolkkamalkka, bolkkamalkka, bolkkamalkka na gateun namja. Bonchemanche, bonchemanche, bonchemanche dorasuh bwado
Bogobwado, bogobwado, bogobwado na bakke uhbda. BONAMANA, BONAMANA, BONAMANA (Baby, you turn it up now)
[DONGHAE] Mwuhl salkka, salkka, salkka, salkka nuhreul wihan suhnmool. Oh, michigedda. Saenggakman haedo johahal ni moseup
[KYUHYUN] Listen girl! [YESUNG] Johahae. [KYUHYUN] Baby girl! [YESUNG] Saranghae.
[KYUHYUN] Namani nuhreul wihan namja. [YESUNG] Deuruhjwuh bwa nuhreul hyanghan gobaek
[RYEOWOOK] Nae mamui say, aeman taewooji malgo jebal kkeuduhk, kkeuduhk, kkeuduhk
[SUNGMIN] Ee noryuhk juhngdomyuhn narado goohae giteuk, giteuk, giteuk
[RYEOWOOK] Nan uhdduhkharago, uhdduhkharago geunyuhmani nae junbooin guhl, guhl, guhl
Bounce to you, Bounce to you Nae gaseumeun nuhl hyanghae jabhil soodo uhbseul mankeum ddwigo inneunguhl
Break it Down to you, Down to you Nae gaseumi nuh, nuhl gatji mothandamyuhn muhmchul guhranda (Nal barabwara)
[SHINDONG/EUNHYUK] Bolkkamalkka, bolkkamalkka, bolkkamalkka na gateun namja. Bonchemanche, bonchemanche, bonchemanche dorasuh bwado
Bogobwado, bogobwado, bogobwado na bakke uhbda. BONAMANA, BONAMANA, BONAMANA Na bakke uhbda
[HEENIM] Nan deudyuh michilguhya. Pokbarhae buhril guhya. Duh mot chamgessuh geunyuhmanui milgo dangkigi
[EUNHYUK] Oh jinjja michilguhya. Nooga jom mallyuhbwa bwa. Iruhke himdeul guhran nooga marhaessuhyaji
[RYEOWOOK] (It's) True, true Nae kamjuhngeun gal goshi uhbsuh. Nege matchwuh buhringuhl nuhn jal aljanhni
[KYUHYUN] How to keep loving you? Naega jinjja nege jarhalge idaero nal ssuhkhyu doojima
[///] Gidarinda. Miinah! Hope you'll step to me, step to me
[///] Saranghanda. Miinah! Bring it, sign to me, sign to me
[///] Hahahaha hahahahaha geunyuhga imi nal barabol joonbiga dwae issuhnna bwa
Bounce to you, Bounce to you Nae gaseumeun nuhl hyanghae jabhil soodo uhbseul mankeum ddwigo inneunguhl
Break it Down to you, Down to you Nae gaseumi nuh, nuhl gatji mothandamyuhn muhmchul guhranda (Nal barabwara)
[SHINDONG/EUNHYUK] Bolkkamalkka, bolkkamalkka, bolkkamalkka na gateun namja. Bonchemanche, bonchemanche, bonchemanche dorasuh bwado
Bogobwado, bogobwado, bogobwado na bakke uhbda. BONAMANA, BONAMANA, BONAMANA Na bakke uhbda
Ddan dda lan ddan, Ddan dda lan ddan, Ddan dda lan ddan, dda da dda la bba, Ddan dda lan ddan, Ddan dda lan ddan, Ddan dda lan ddan, dda da dda la bba
Would you know or not would you know or not very beautiful woman. Even if you say I'm crazy i still like you beautiful woman someone tell her my baby, to my baby that I'm over here. I'm waiting right now (baby, you turn it up now)
you're not talking straightforwardly, straightforwardly talk to me beautiful woman. If I gained your heart then I'm just a life's winner. This world's logic, logic, Follow a brave one, a person like me you know.
Old saying say, it will come if you choose it 10 times. shrug, shrug, shrug she's a hard one. Doesn't even budge. pout, pout, pout what shall i do what shall i do she's my only interest
*bounce to you, bounce to you my heart is going for you, it's running like it can't even be catched. Break it down to you, down to you If my heart can't take you, it will stop (look at me)
**should i look or not, should i look or not, should i look or not a man like me. like if i saw it or not, like if i saw it or not, like if i saw it or not when i turn and see and see and see again, see and see again, see and see again, i'm the only one. obviously, obviously, obviously (baby, you turn it up now)
what shall i buy, buy, buy, buy a present for you. Oh, I'm going crazy. You'll like it even if i just think about it. Listen girl! i like you. Baby girl! i love you. i'm the only man for you. Listen to me, a confession for you.
say it to my heart, stop making me worry and please just nod, nod, nod. If it's this much of hardwork, even I'll save the person. admirable, admirable, admirable what am i supposed to do, what am i supposed to do she's my all.
*bounce to you, bounce to you my heart is going for you, it's running like it can't even be catched. Break it down to you, down to you If my heart can't take you, it will stop (look at me)
**should i look or not, should i look or not, should i look or not a man like me. like if i saw it or not, like if i saw it or not, like if i saw it or not when i turn and see and see and see again, see and see again, see and see again, i'm the only one. obviously, obviously, obviously (baby, you turn it up now)
I'm finally going to go crazy. I'm going to explode. I can't take it any longer with her pushing and pulling. Oh I'm really going to be crazy. Someone hold me back. Someone should've told me it would be this hard.
(It's) true, true my emotions doesn't have anywhere else to go. You know well it's set on you. how to keep loving you? i'll really do well yo you, don't make me rot here.
I'm waiting for you beautiful woman! hope you'll step to me, step to me. I love you. beautiful woman! bring it, sign tto me, sign to me, hahahaha hahahahaha I guess she was already ready to look at me.
*bounce to you, bounce to you my heart is going for you, it's running like it can't even be catched. Break it down to you, down to you If my heart can't take you, it will stop (look at me)
**should i look or not, should i look or not, should i look or not a man like me. like if i saw it or not, like if i saw it or not, like if i saw it or not when i turn and see and see and see again, see and see again, see and see again, i'm the only one. obviously, obviously, obviously (baby, you turn it up now)
Rabu, 13 Januari 2010
SKIZOFRENIA DAN GANGGUAN PSIKOTIK LAINNYA
SIMPOSIUM SEHARI KESEHATAN JIWA DALAM RANGKA MENYAMBUT HARI KESEHATAN JIWA SEDUNIA
Penyelenggara :
IKATAN DOKTER INDONESIA CABANG JAKARTA BARAT
Bekerjasama dengan :
FK UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
FK UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
FK UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
27 OKTOBER 2007
HOTEL RED TOP, JAKARTA
SKIZOFRENIA DAN GANGGUAN PSIKOTIK LAINNYA
Luana N. A.
Pendahuluan.
Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom, pendekatan skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek psikososiai, psikodinamik, genetik, farmakologi, dan lain-lain.
Mengingat kompleksnya gangguan skizofrenia, untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal, klinikus perlu memperhatikan beberapa fase simptom gangguan skizofrenia, yaitu : fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Hasil akhir yang ingin dicapai adalah penderita skizofrenia dapat kembali berfungsi dalam bidang pekerjaan, sosial dan keluarga.
Skizofrenla
Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi
Epidemioiogi
Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun. Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.
Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantara penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.
Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%, kanabis 15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkan efektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa kita temukan pada penderita skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum (75%-90% vs 25%-30%). Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme. Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksi terhadap Skizofrenia.
Etiologi
Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jika dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.
Faktor Biologi
Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.
Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.
Hipotesis Dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.1° Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.5’7
Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.57
Struktur Otak
Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir.81°
Genetika
Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu orang tua 12%.
Gambaran klinis
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti yang dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial)
Diagnosis:
Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll
* Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
1. - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau
- “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- “thought broadcasting”= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;
2. - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara jelas merujuk kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus);
- “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat;
3. Halusinasi auditorik:
o suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau
o mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau
o jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh.
4. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain)
* Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
1. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau berbulan-bulan terus menerus;
2. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
3. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;
4. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
* Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)
* Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.
Prognosis
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu sembuh sempurna, 40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan. Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya seperti : usia tua, faktor pencetus jelas, onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood, sistem pendukung baik dan gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, sering relaps dan riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk.
Terapi / Tatalaksana
I. Psikofarmaka
*
Pemilihan obat Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.
* Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
o Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu
Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam
o Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr)
o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga tidak mengganggu kualitas hidup penderita.
o Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien yang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.
*
Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi setiap 2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis maintenance) lalu dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday 1-2/hari/minggu) setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop.
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaan paling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali). Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentian mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian anticholmnergic agent seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl 3x2 mg/hari.
II. Terapi Psikososial
Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :
* Psikoterapi individual
o Terapi suportif
o Sosial skill training
o Terapi okupasi
o Terapi kognitif dan perilaku (CBT)
* Psikoterapi kelompok
* Psikoterapi keluarga
* Manajemen kasus
* Assertive Community Treatment (ACT)
Gangguan Psikosis lainnya
Gangguan Waham
Pedoman Diagnosis
*
Waham-waham merupakan satu-satunya ciri khas klinik atau gejala yang paling mencolok. Waham-waham tersebut (baik tunggal maupun sebagai suatu sistem waham) harus sudah ada sedikitnya 3 bulan lamanya, dan harus bersifat khas pribadi (personal) dan bukan budaya setempat
*
Gejala-gejala depresif atau bahkan suatu episode depresif yang lengkap I “full-blown”, mungkin terjadi secara intermiten, dengan syarat bahwa waham-waham tersebut menetap pada saat-saat tidak terdapat gangguan afektif itu.
*
Tidak boleh ada bukti-bukti tentang adanya penyakit otak
*
Tidak boleh ada halusinasi auditonk atau hanya kadang-kadang saja ada dan bersifat sementara
*
Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia (waham dikendalikan, siar pikiran, penumpulan afek, dsb)
Gangguan Psikotlk Akut dan Sementara
Pedoman Diagnostik
*
Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang diberikan untuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas yang dipakai ialah:
1.
Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu gejalagejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya beberapa aspek kehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak termasuk periode prodromal yang gejalanya sering tidak jelas) sebagai ciri khas yang menentukan seluruh kelompok;
2.
Adanya sindrom yang khas (berupa “polimorfik” = beraneka ragam dan berubah cepat, atau “schizophrenia-like” = gejala skizofrnik yang khas);
3.
Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada)
4.
Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung
o
Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi kriteria episode manik atau episode depresif, walaupun perubahan emosional dan gejalagejala afektif individual dapat menonjol dan waktu ke waktu
o
Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis, delirium, atau demensia. Tidak merupakan intoksikasi akibat penggunaan alcohol atau obat-obatan.
Gangguan Skizoafektif
Pedoman Diagnostik :
1.
Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejal-gejala definitive adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan (simultaneously), atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kritena baik skizofrenia maupun episode manik atau depresif
2.
Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda
3.
Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pasca-skizofrenia). Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis manik maupun depresif atau campuran dari keduanya. Pasien lain mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip di antara episode manik atau depresif.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Agus D, Pendekatan holistik terhadap Skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta, 2005:1.
2.
World Health Organization Collaborating Centre for Mental Health and Substance Abuse, Schizophrenia : General lmformation, Australia, 1997.
3.
Buchanan RW, Carpenter WT, Schizophrenia : introduction and overview, in: Kaplan and Sadock comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: lippincott Williams and wilkins :2000: 1096-1109.
4.
Maslim R, skizofrenla, gangguan skizotipal dan gangguan waham, dalam PPDGJ III, Jakarta, 1998 :46-57.
5.
Kaplan, Hl, Sadock BJ, Grebb JA, Skizofrenia, dalam : Sinopsis psikiatri, ed 7, vol 1, 1997 : 685-729.
6.
American Psychiatric Association, Schizophrenia and other psychotic disorders, in diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, Washington, DC, 1994:273-286.
7.
Sapiie TWA, Patobiologi skizofrenia dan peranan serotonin dalam gejala negatif skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta, 2007 : 77-89
8.
National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, www.nimh.nih.gov, what is schizophrenia?
9.
Norquist GS, Narrow WE, Schizophrenia : Epidemiology, in : Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams and wilkins, 2000:1110-1117.
10.
Gur RE, Gur RC, Schizophrenia: Brain structure and function in: Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams and wilkins, 2000:1117-1129
11.
Kendler KS, Schizophrenia : Genetics, in : Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: Lippincott Williams and wilkins, 2000: 1147-1169
12.
Maramis WF, Skizofrenia, dalam : Catatan ilmu kedokteran jiwa, ed 7, Surabaya, 1998 :215-235.
13.
Agus D, Difungsi kognitif pada skizofrenia, dalam : majalah psikiatri, Jakarta 2005: 51-67
14.
Sinaga BR, Skizofrenia dan Diagnosis banding, Jakarta 2007:12-137.
15.
Maslim R, Penggunaan kllnis obat psikotropik, ed 2, Jakarta, 2001 : 14-22.
16.
Surilena, lntervensi psikososial dalam manajemen skizofrenia, dalam : majalah psikiatri, Jakarta 2005 :69-83.
Penyelenggara :
IKATAN DOKTER INDONESIA CABANG JAKARTA BARAT
Bekerjasama dengan :
FK UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
FK UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
FK UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
27 OKTOBER 2007
HOTEL RED TOP, JAKARTA
SKIZOFRENIA DAN GANGGUAN PSIKOTIK LAINNYA
Luana N. A.
Pendahuluan.
Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom, pendekatan skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek psikososiai, psikodinamik, genetik, farmakologi, dan lain-lain.
Mengingat kompleksnya gangguan skizofrenia, untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal, klinikus perlu memperhatikan beberapa fase simptom gangguan skizofrenia, yaitu : fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Hasil akhir yang ingin dicapai adalah penderita skizofrenia dapat kembali berfungsi dalam bidang pekerjaan, sosial dan keluarga.
Skizofrenla
Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi
Epidemioiogi
Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun. Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.
Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantara penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.
Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%, kanabis 15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkan efektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa kita temukan pada penderita skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum (75%-90% vs 25%-30%). Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme. Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksi terhadap Skizofrenia.
Etiologi
Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jika dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.
Faktor Biologi
Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.
Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.
Hipotesis Dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.1° Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.5’7
Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.57
Struktur Otak
Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir.81°
Genetika
Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu orang tua 12%.
Gambaran klinis
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti yang dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial)
Diagnosis:
Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll
* Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
1. - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau
- “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- “thought broadcasting”= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;
2. - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara jelas merujuk kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus);
- “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat;
3. Halusinasi auditorik:
o suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau
o mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau
o jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh.
4. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain)
* Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
1. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau berbulan-bulan terus menerus;
2. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
3. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;
4. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
* Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)
* Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.
Prognosis
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu sembuh sempurna, 40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan. Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya seperti : usia tua, faktor pencetus jelas, onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood, sistem pendukung baik dan gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, sering relaps dan riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk.
Terapi / Tatalaksana
I. Psikofarmaka
*
Pemilihan obat Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.
* Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
o Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu
Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam
o Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr)
o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga tidak mengganggu kualitas hidup penderita.
o Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien yang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.
*
Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi setiap 2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis maintenance) lalu dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday 1-2/hari/minggu) setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop.
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaan paling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali). Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentian mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian anticholmnergic agent seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl 3x2 mg/hari.
II. Terapi Psikososial
Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :
* Psikoterapi individual
o Terapi suportif
o Sosial skill training
o Terapi okupasi
o Terapi kognitif dan perilaku (CBT)
* Psikoterapi kelompok
* Psikoterapi keluarga
* Manajemen kasus
* Assertive Community Treatment (ACT)
Gangguan Psikosis lainnya
Gangguan Waham
Pedoman Diagnosis
*
Waham-waham merupakan satu-satunya ciri khas klinik atau gejala yang paling mencolok. Waham-waham tersebut (baik tunggal maupun sebagai suatu sistem waham) harus sudah ada sedikitnya 3 bulan lamanya, dan harus bersifat khas pribadi (personal) dan bukan budaya setempat
*
Gejala-gejala depresif atau bahkan suatu episode depresif yang lengkap I “full-blown”, mungkin terjadi secara intermiten, dengan syarat bahwa waham-waham tersebut menetap pada saat-saat tidak terdapat gangguan afektif itu.
*
Tidak boleh ada bukti-bukti tentang adanya penyakit otak
*
Tidak boleh ada halusinasi auditonk atau hanya kadang-kadang saja ada dan bersifat sementara
*
Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia (waham dikendalikan, siar pikiran, penumpulan afek, dsb)
Gangguan Psikotlk Akut dan Sementara
Pedoman Diagnostik
*
Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang diberikan untuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas yang dipakai ialah:
1.
Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu gejalagejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya beberapa aspek kehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak termasuk periode prodromal yang gejalanya sering tidak jelas) sebagai ciri khas yang menentukan seluruh kelompok;
2.
Adanya sindrom yang khas (berupa “polimorfik” = beraneka ragam dan berubah cepat, atau “schizophrenia-like” = gejala skizofrnik yang khas);
3.
Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada)
4.
Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung
o
Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi kriteria episode manik atau episode depresif, walaupun perubahan emosional dan gejalagejala afektif individual dapat menonjol dan waktu ke waktu
o
Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis, delirium, atau demensia. Tidak merupakan intoksikasi akibat penggunaan alcohol atau obat-obatan.
Gangguan Skizoafektif
Pedoman Diagnostik :
1.
Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejal-gejala definitive adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan (simultaneously), atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kritena baik skizofrenia maupun episode manik atau depresif
2.
Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda
3.
Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pasca-skizofrenia). Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis manik maupun depresif atau campuran dari keduanya. Pasien lain mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip di antara episode manik atau depresif.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Agus D, Pendekatan holistik terhadap Skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta, 2005:1.
2.
World Health Organization Collaborating Centre for Mental Health and Substance Abuse, Schizophrenia : General lmformation, Australia, 1997.
3.
Buchanan RW, Carpenter WT, Schizophrenia : introduction and overview, in: Kaplan and Sadock comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: lippincott Williams and wilkins :2000: 1096-1109.
4.
Maslim R, skizofrenla, gangguan skizotipal dan gangguan waham, dalam PPDGJ III, Jakarta, 1998 :46-57.
5.
Kaplan, Hl, Sadock BJ, Grebb JA, Skizofrenia, dalam : Sinopsis psikiatri, ed 7, vol 1, 1997 : 685-729.
6.
American Psychiatric Association, Schizophrenia and other psychotic disorders, in diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, Washington, DC, 1994:273-286.
7.
Sapiie TWA, Patobiologi skizofrenia dan peranan serotonin dalam gejala negatif skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta, 2007 : 77-89
8.
National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, www.nimh.nih.gov, what is schizophrenia?
9.
Norquist GS, Narrow WE, Schizophrenia : Epidemiology, in : Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams and wilkins, 2000:1110-1117.
10.
Gur RE, Gur RC, Schizophrenia: Brain structure and function in: Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams and wilkins, 2000:1117-1129
11.
Kendler KS, Schizophrenia : Genetics, in : Kaplan and Sadock Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: Lippincott Williams and wilkins, 2000: 1147-1169
12.
Maramis WF, Skizofrenia, dalam : Catatan ilmu kedokteran jiwa, ed 7, Surabaya, 1998 :215-235.
13.
Agus D, Difungsi kognitif pada skizofrenia, dalam : majalah psikiatri, Jakarta 2005: 51-67
14.
Sinaga BR, Skizofrenia dan Diagnosis banding, Jakarta 2007:12-137.
15.
Maslim R, Penggunaan kllnis obat psikotropik, ed 2, Jakarta, 2001 : 14-22.
16.
Surilena, lntervensi psikososial dalam manajemen skizofrenia, dalam : majalah psikiatri, Jakarta 2005 :69-83.
EPISODE MANIA DENGAN GEJALA PSIKOTIK
I. PENDAHULUAN
Episode mania merupakan suatu episode meningkatnya afek seseorang yang jelas, abnormal, menetap, ekspansif, dan iritabel. Gejala mania meliputi cara berbicara yang cepat, berpikir cepat, kebutuhan tidur berkurang, perasaan senang atau bahagia , dan peningkatan minat pada suatu tujuan. Selain itu, tampak sifat mudah marah, mengamuk, sensitive, hiperaktif, dan waham kebesaran.1
Penderita biasanya merasa senang, tetapi juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja. Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang. 2
Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu tema ke tema lainnya. Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan, keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan. Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau memiliki halusinasi, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya tidak ada.2
Penderita tidak henti-hentinya mengikuti berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi.
Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk. Pada keadaan ini diperlukan penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar biasa. 2
II. ETIOLOGI
Kelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:2
1. Efek samping obat-obatan
- Amfetamin
- Obat anti-depresi
- Bromokriptin
- Kokain
- Kortikosteroid
- Levodopa
- Metilfenidat
2. Infeksi
¥ AIDS
¥ Ensefalitis
¥ Influenza
¥ Sifilis (stadium lanjut)
3. Kelainan hormonal
- Hipertiroidisme
4. Penyakit jaringan ikat
- Lupus eritematosus sistemik
5. Kelainan neurologis
Ø Tumor otak
Ø Cedera kepala
Ø Korea Huntington
Ø Sklerosis multipel
Ø Stroke
Ø Korea Sydenham
Ø Epilepsi lobus temporalis
III. EPIDEMIOLOGI
Mania merupakan suatu gangguan afektif dengan persentasi 12 % dari seluruh gangguan afektif. Onset rata-rata umur pada pasien dewasa dengsn mania adalah 55 tahun dengan perbandingan jumlah pria dan wanita 2 : 1. Prevalensi timbulnya mania sekitar 0,1% pertahun.3
IV. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinik yang dapat tampak pada pasien mania :4
¥ Tampilan umum : bersemangat , banyak bicara , melawak, hiperaktif, dan memperlihatkan gejala psikotik.
¥ Alam perasaan : Mudah tersinggung, tidak mudah frustasi, mudah marah dan menyerang, emosinya tidak stabil, bisa cepat berubah dan gembira ke depresi dalam beberapa saat.
¥ Cara bicara : Bicaranya sukar dipotong, volume keras, loncatan gagasan (flight of ideas),asosiasi menjadi longgar, konsentrasi berkurang, bisa inkoheren dan neologisme sehingga sukar dibedakan dengan pasien skizofrenia.
¥ Gangguan persepsi :75% pasien mania mengalami waham, biasanya berhubungan dengan kekayaan, kemampuan yang luar biasa, kekuatan atau kehebatan yang luar biasa. Kadang ada waham dan halusinasi yang kacau dan tidak serasi.
¥ Gangguan pikiran : Pikiran pasien terisi dengan rasa percaya diri yang berlebihan, merasa hebat. Mereka mudah teralihkan perhatiannya, sangat produktif dan tidak terkendalikan.
¥ Gangguan sensorium dan fungsi kognitif : Ada sedikit gangguan pada fungsi sensorium dan kognitif, terkadang jawaban tidak sesuai pertanyaan meskipun tidak ada gangguan tidak ada gangguan orientasi dan daya ingat.
¥ Gangguan pengendalian diri : Sekitar 75% pasien mania suka mengancam dan menyerang. Mereka sukar mengendalikan diri untuk tidak melakukan hal-hal merugikan kalau tersinggung atau marah.
¥ Reliabilitas : Pasien mania sering berbohong ketika memberikan informasi, Karena berdusta dan menipu adalah biasa bagi mereka.
V. DIAGNOSIS
Berdasarkan tabel Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi 3 yang direvisi (DSM-III-R), kriteria diagnostik episode mania adalah sebagai berikut :
a. Suatu masa yang berbatas jelas dengan afek yang abnormal,menetap, ekspansif, dan iritabel.
b. Saat terjadinya gangguan afek,sedikitnya ada 3 dari gejala di bawah ini ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) dan cukup dirasakan oleh lingkungannya.
i. Harga diri yang dibesarkan atau grandiosis
ii. Kebutuhan tidur berkurang
iii. Suka bicara lebih dari biasanya dan ada dorongan untuk bicara terus
iv. Loncat pikir atau ia merasa alur pikirnya seperti berpacu.
v. Mudah teralihkan perhatiannya
vi. Bertambahnya kegiatan yang bertujuan atau agitasi psikomotor.
vii. Ikut serta secara berlebih pada kegiatan yang menggembirakan yang beresiko tinggi untuk mengakibatkan penderitaan.
c. Gangguan afek yang cukup gawat menyebabkan gangguan yang nyata dalam fungsi kerja, kegiatan social, atau hubungan dengan orang lain, atau membutuhkan perawatan inap demi mencegah menciderai diri atau orang lain.
d. Pada saat tiada gangguan afek yang menonjol, tak ada halusinasi atau waham selama 2 minggu.
e. Tidak bertumpang tindih pada skizofrenia, gangguan skizofreniform, gangguan waham, atau gangguan psikotik yang tak ditentukan.
f. Tak dapat dibuktikan bahwa factor organic menyebabkan atau mempertahankan gangguan itu.5
Setelah menegakkan diagnosa suatu episode mania, maka harus dibedakan antara hipomania, episode mania dengan tanpa gejala psikotik, dan episode mania dengan gejala psikotik.
Dari ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research, disebutkan pedoman diagnostic episode mania dengan gejala psikotik :5
A. Suasana perasaan meningkat dengan jelas, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal bagi pribadi yang bersangkutan. Perubahan suasana perasaan harus nyata dan menetap sekurangnya selama 1 minggu( kecuali jika cukup berat dan membutuhkan perawatan rumah sakit).
B. Setidaknya ada 3 tanda yang harus menyertai ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) :
1. Peningkatan aktivitas atau kegelisahan fisik.
2. Suka bicara ( ada dorongan untuk bicara terus )
3. flight of ideas atau alur pikirnya seperti berpacu.
4. hilangnya larangan sosial normal, menyebabkan perilaku yang tidak sesuai kepada keadaan
5. kebutuhan tidur berkurang
6. meningkatnya harga diri atau grandiositas
7. distraktibilitas atau perubahan terus-menerus dalam aktivitas dan rencana.
8. Perilaku sembrono atau membabibuta dengan resiko yang tidak diketahui
9. Kecerobohan seksual.
C. Episode tidak dihubungkan dengan penggunaan zat psikoaktif atau gangguan mental organic lain.
D. Episode tidak bertumpang tindih dengan kriteria skizofrenia atau gangguan skizoafektif tipe mania.
E. Waham atau halusinasi muncul.
Dari Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa ( PPDGJ ) III, pedoman diagnosis untuk Mania dengan Gangguan Psikotik :6
· Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (Mania tanpa gejala psikotik )
· Harga diri yang membubung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran ( delusion of grandeur ), iritabilitas, dan kecurigaan menjadi waham kejar ( delusion of persecution ). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut(mood congruent).
VI. DIAGNOSIS BANDING
a. Skizofrenia (F20.-)
Skizofrenia dapat diawali dengan gangguan emosi dan afek sehingga memberikan gambaran yang hamper mirip dengan episode mania. Kepribadian seorang dengan gangguan mania hangat dan mudah bersahabat, sedangkan pada seorang dengan skizofrenia biasanya pendiam, jauh dari pergaulan, dan menutup diri.7
b. Skizofrenia tipe manic (F25.0)
Pada skizofrenia tipe mania terjadi ketidaksesuaian gejala afek dengan waham dan halusinasi (mood incongruent) sangat menonjol.
VII. PENATALAKSANAAN
1. Secara umum
Penderita perlu dirawat di rumah sakit karena biasanya tidak mempunyai pandangan dan kesadaran terhadap dirinya, sehingga dapat membahayakan kesehatan fisiknya seperti kurang memperhatikan kebersihan diri, tidak mau makan, tidak tidur berhari-hari,membuang banyak uang atau menghabiskan miliknya yang sudah secara rutin secara tidak bertanggungjawab.7
2. Terapi kimiawi
a. Obat yang dapat diberikan ada beberapa senyawa :
- Senyawa phenothiazine
o Promazine (prazine/verophen) 100 – 600 mg/hari
o Chlorpromazine(Largaktil / Megaphen / Propaphenin , Thorazine) 75 – 500 mg/hari
o Levomepromazine(Nozinan/Neurocil) 75 – 300 mg/hari
o Thioridazine (Melleril) 75 – 500 mg/hari
o Trifluoperazine (Stelazine) 3 – 30 mg/hari
- Senyawa alkaloid Rauwolfla
o Reserpine (Serpasil) 3 – 9 mg/hari
- Senyawa butyrophenone
o Haloperidol (Haldol/Serenace/ Vesalium) 3 – 5 mg/hari
3. Terapi elektrolit
Lithium Carbonat dapat diberikan dalam jumlah 1 gr/hari, umumnya dalam bentuk tablet.7
4. Psikososial
o terapi keluarga
o terapi interpersonal
o terapi tingkah laku
o therapeutic community
o kurangi jumlah dan berat stressor
VIII. PROGNOSIS
Rata-rata durasi episode mania adalah sekitar 2 bulan. Dengan 95% sembuh sempurna. Dhingra & Rabins (1991) mengamati pasien usia lanjur dengan mania selama 5 – 7 tahun dan menemukan 34% pasien meninggal. Selama pengamatan, 32% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang diukur dengan Mini Mental State Examination dengan skor kurang dari 24. 72% pasien mengalami bebas dari gejala dan 80% dapat hidup independent. 8
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan,Harold I., Benjamin J.Sadock. alih bahasa Wicaksana M Roan. 2000. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Jakarta :
2. Anonim. Mania. Available on http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=263&idktg=5&idobat=&UID=20080207100615125.162.244.122. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
3. Shulman,Ken. Mania. Available on http://www.rcpsych.ac.uk/pdf/semOAP_ch8.pdf. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
4. Widya, Surya. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Afektif. 27 Oktober 2007. Diakses 6 Februari 2008
5. Sadock, Benjamin James, Virgina Alcott Sadock. 2007. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. New York : Lippincott Williams & Wilkins
6. Maslim,Rusdi. 2001.Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ III. Jakarta : PT Nuh Jaya. p61
7. Roan,Wicaksana Martin.1979.Ilmu Kedokteran Jiwa Psychiatry. Jakarta
8. Gelder,Michael, Dennis Gath, Richard Mayou. Oxford Textbook of Psychiatry 2nd edition. Oxford : Oxford University Press
9. Kumar & Clark. Clinical Medicine 5th ed. New York. Elsevier Press
10. Ingram,I.M.,G.C. Timbury, R.M. Mowbray. Editor Peter Anugrah.2002. Catatan Kuliah Psikiatri edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
copas : http://prematuredoctor.blogspot.com/2008/11/episode-mania-dengan-gejala-psikotik.html
Episode mania merupakan suatu episode meningkatnya afek seseorang yang jelas, abnormal, menetap, ekspansif, dan iritabel. Gejala mania meliputi cara berbicara yang cepat, berpikir cepat, kebutuhan tidur berkurang, perasaan senang atau bahagia , dan peningkatan minat pada suatu tujuan. Selain itu, tampak sifat mudah marah, mengamuk, sensitive, hiperaktif, dan waham kebesaran.1
Penderita biasanya merasa senang, tetapi juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja. Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang. 2
Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu tema ke tema lainnya. Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan, keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan. Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau memiliki halusinasi, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya tidak ada.2
Penderita tidak henti-hentinya mengikuti berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi.
Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk. Pada keadaan ini diperlukan penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar biasa. 2
II. ETIOLOGI
Kelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:2
1. Efek samping obat-obatan
- Amfetamin
- Obat anti-depresi
- Bromokriptin
- Kokain
- Kortikosteroid
- Levodopa
- Metilfenidat
2. Infeksi
¥ AIDS
¥ Ensefalitis
¥ Influenza
¥ Sifilis (stadium lanjut)
3. Kelainan hormonal
- Hipertiroidisme
4. Penyakit jaringan ikat
- Lupus eritematosus sistemik
5. Kelainan neurologis
Ø Tumor otak
Ø Cedera kepala
Ø Korea Huntington
Ø Sklerosis multipel
Ø Stroke
Ø Korea Sydenham
Ø Epilepsi lobus temporalis
III. EPIDEMIOLOGI
Mania merupakan suatu gangguan afektif dengan persentasi 12 % dari seluruh gangguan afektif. Onset rata-rata umur pada pasien dewasa dengsn mania adalah 55 tahun dengan perbandingan jumlah pria dan wanita 2 : 1. Prevalensi timbulnya mania sekitar 0,1% pertahun.3
IV. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinik yang dapat tampak pada pasien mania :4
¥ Tampilan umum : bersemangat , banyak bicara , melawak, hiperaktif, dan memperlihatkan gejala psikotik.
¥ Alam perasaan : Mudah tersinggung, tidak mudah frustasi, mudah marah dan menyerang, emosinya tidak stabil, bisa cepat berubah dan gembira ke depresi dalam beberapa saat.
¥ Cara bicara : Bicaranya sukar dipotong, volume keras, loncatan gagasan (flight of ideas),asosiasi menjadi longgar, konsentrasi berkurang, bisa inkoheren dan neologisme sehingga sukar dibedakan dengan pasien skizofrenia.
¥ Gangguan persepsi :75% pasien mania mengalami waham, biasanya berhubungan dengan kekayaan, kemampuan yang luar biasa, kekuatan atau kehebatan yang luar biasa. Kadang ada waham dan halusinasi yang kacau dan tidak serasi.
¥ Gangguan pikiran : Pikiran pasien terisi dengan rasa percaya diri yang berlebihan, merasa hebat. Mereka mudah teralihkan perhatiannya, sangat produktif dan tidak terkendalikan.
¥ Gangguan sensorium dan fungsi kognitif : Ada sedikit gangguan pada fungsi sensorium dan kognitif, terkadang jawaban tidak sesuai pertanyaan meskipun tidak ada gangguan tidak ada gangguan orientasi dan daya ingat.
¥ Gangguan pengendalian diri : Sekitar 75% pasien mania suka mengancam dan menyerang. Mereka sukar mengendalikan diri untuk tidak melakukan hal-hal merugikan kalau tersinggung atau marah.
¥ Reliabilitas : Pasien mania sering berbohong ketika memberikan informasi, Karena berdusta dan menipu adalah biasa bagi mereka.
V. DIAGNOSIS
Berdasarkan tabel Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi 3 yang direvisi (DSM-III-R), kriteria diagnostik episode mania adalah sebagai berikut :
a. Suatu masa yang berbatas jelas dengan afek yang abnormal,menetap, ekspansif, dan iritabel.
b. Saat terjadinya gangguan afek,sedikitnya ada 3 dari gejala di bawah ini ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) dan cukup dirasakan oleh lingkungannya.
i. Harga diri yang dibesarkan atau grandiosis
ii. Kebutuhan tidur berkurang
iii. Suka bicara lebih dari biasanya dan ada dorongan untuk bicara terus
iv. Loncat pikir atau ia merasa alur pikirnya seperti berpacu.
v. Mudah teralihkan perhatiannya
vi. Bertambahnya kegiatan yang bertujuan atau agitasi psikomotor.
vii. Ikut serta secara berlebih pada kegiatan yang menggembirakan yang beresiko tinggi untuk mengakibatkan penderitaan.
c. Gangguan afek yang cukup gawat menyebabkan gangguan yang nyata dalam fungsi kerja, kegiatan social, atau hubungan dengan orang lain, atau membutuhkan perawatan inap demi mencegah menciderai diri atau orang lain.
d. Pada saat tiada gangguan afek yang menonjol, tak ada halusinasi atau waham selama 2 minggu.
e. Tidak bertumpang tindih pada skizofrenia, gangguan skizofreniform, gangguan waham, atau gangguan psikotik yang tak ditentukan.
f. Tak dapat dibuktikan bahwa factor organic menyebabkan atau mempertahankan gangguan itu.5
Setelah menegakkan diagnosa suatu episode mania, maka harus dibedakan antara hipomania, episode mania dengan tanpa gejala psikotik, dan episode mania dengan gejala psikotik.
Dari ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research, disebutkan pedoman diagnostic episode mania dengan gejala psikotik :5
A. Suasana perasaan meningkat dengan jelas, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal bagi pribadi yang bersangkutan. Perubahan suasana perasaan harus nyata dan menetap sekurangnya selama 1 minggu( kecuali jika cukup berat dan membutuhkan perawatan rumah sakit).
B. Setidaknya ada 3 tanda yang harus menyertai ( 4 bila afeknya hanya iritabel ) :
1. Peningkatan aktivitas atau kegelisahan fisik.
2. Suka bicara ( ada dorongan untuk bicara terus )
3. flight of ideas atau alur pikirnya seperti berpacu.
4. hilangnya larangan sosial normal, menyebabkan perilaku yang tidak sesuai kepada keadaan
5. kebutuhan tidur berkurang
6. meningkatnya harga diri atau grandiositas
7. distraktibilitas atau perubahan terus-menerus dalam aktivitas dan rencana.
8. Perilaku sembrono atau membabibuta dengan resiko yang tidak diketahui
9. Kecerobohan seksual.
C. Episode tidak dihubungkan dengan penggunaan zat psikoaktif atau gangguan mental organic lain.
D. Episode tidak bertumpang tindih dengan kriteria skizofrenia atau gangguan skizoafektif tipe mania.
E. Waham atau halusinasi muncul.
Dari Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa ( PPDGJ ) III, pedoman diagnosis untuk Mania dengan Gangguan Psikotik :6
· Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (Mania tanpa gejala psikotik )
· Harga diri yang membubung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran ( delusion of grandeur ), iritabilitas, dan kecurigaan menjadi waham kejar ( delusion of persecution ). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut(mood congruent).
VI. DIAGNOSIS BANDING
a. Skizofrenia (F20.-)
Skizofrenia dapat diawali dengan gangguan emosi dan afek sehingga memberikan gambaran yang hamper mirip dengan episode mania. Kepribadian seorang dengan gangguan mania hangat dan mudah bersahabat, sedangkan pada seorang dengan skizofrenia biasanya pendiam, jauh dari pergaulan, dan menutup diri.7
b. Skizofrenia tipe manic (F25.0)
Pada skizofrenia tipe mania terjadi ketidaksesuaian gejala afek dengan waham dan halusinasi (mood incongruent) sangat menonjol.
VII. PENATALAKSANAAN
1. Secara umum
Penderita perlu dirawat di rumah sakit karena biasanya tidak mempunyai pandangan dan kesadaran terhadap dirinya, sehingga dapat membahayakan kesehatan fisiknya seperti kurang memperhatikan kebersihan diri, tidak mau makan, tidak tidur berhari-hari,membuang banyak uang atau menghabiskan miliknya yang sudah secara rutin secara tidak bertanggungjawab.7
2. Terapi kimiawi
a. Obat yang dapat diberikan ada beberapa senyawa :
- Senyawa phenothiazine
o Promazine (prazine/verophen) 100 – 600 mg/hari
o Chlorpromazine(Largaktil / Megaphen / Propaphenin , Thorazine) 75 – 500 mg/hari
o Levomepromazine(Nozinan/Neurocil) 75 – 300 mg/hari
o Thioridazine (Melleril) 75 – 500 mg/hari
o Trifluoperazine (Stelazine) 3 – 30 mg/hari
- Senyawa alkaloid Rauwolfla
o Reserpine (Serpasil) 3 – 9 mg/hari
- Senyawa butyrophenone
o Haloperidol (Haldol/Serenace/ Vesalium) 3 – 5 mg/hari
3. Terapi elektrolit
Lithium Carbonat dapat diberikan dalam jumlah 1 gr/hari, umumnya dalam bentuk tablet.7
4. Psikososial
o terapi keluarga
o terapi interpersonal
o terapi tingkah laku
o therapeutic community
o kurangi jumlah dan berat stressor
VIII. PROGNOSIS
Rata-rata durasi episode mania adalah sekitar 2 bulan. Dengan 95% sembuh sempurna. Dhingra & Rabins (1991) mengamati pasien usia lanjur dengan mania selama 5 – 7 tahun dan menemukan 34% pasien meninggal. Selama pengamatan, 32% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang diukur dengan Mini Mental State Examination dengan skor kurang dari 24. 72% pasien mengalami bebas dari gejala dan 80% dapat hidup independent. 8
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan,Harold I., Benjamin J.Sadock. alih bahasa Wicaksana M Roan. 2000. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Jakarta :
2. Anonim. Mania. Available on http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=263&idktg=5&idobat=&UID=20080207100615125.162.244.122. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
3. Shulman,Ken. Mania. Available on http://www.rcpsych.ac.uk/pdf/semOAP_ch8.pdf. Diakses tanggal 6 Februari 2008.
4. Widya, Surya. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Afektif. 27 Oktober 2007. Diakses 6 Februari 2008
5. Sadock, Benjamin James, Virgina Alcott Sadock. 2007. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. New York : Lippincott Williams & Wilkins
6. Maslim,Rusdi. 2001.Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ III. Jakarta : PT Nuh Jaya. p61
7. Roan,Wicaksana Martin.1979.Ilmu Kedokteran Jiwa Psychiatry. Jakarta
8. Gelder,Michael, Dennis Gath, Richard Mayou. Oxford Textbook of Psychiatry 2nd edition. Oxford : Oxford University Press
9. Kumar & Clark. Clinical Medicine 5th ed. New York. Elsevier Press
10. Ingram,I.M.,G.C. Timbury, R.M. Mowbray. Editor Peter Anugrah.2002. Catatan Kuliah Psikiatri edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
copas : http://prematuredoctor.blogspot.com/2008/11/episode-mania-dengan-gejala-psikotik.html
Langganan:
Postingan (Atom)